Eenfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual participan diferentes elementos celulares.

Asma

Eenfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual participan diferentes elementos celulares.

La Inflamación crónica causa un aumento  en la reactividad de la vía aérea asociada  que condiciona episodios recurrentes de disnea, sibilancias dolor opresivo torácico  y tos de predominio nocturno o en forma temprana en el día.

Enfermedad pulmonar que es inflamatoria de tipo alérgico de predisposición genética que da una respuesta desordenada con episodios de broncoespasmo y limitaciones de flujo. Puede ser reversible con tratamiento o espontaneo.

Frecuencia de 2-24% en todo el mundo. México la prevalencia es de 6%. En el mundo 11%

Células estructurales: cel. Submucosas, musculo liso, endoteliales, epiteliales, fibroblastos y neuronas.

No estructurales: Neutrófilo, eosinofilo, linfocitos T, macrófagos, mastocitos, células detríticas.

Factores ambientales: Infecciones, cigarro, alérgenos, obesidad, dieta y ocupación.

Genetica: Hiperreactividad, atopia, obesidad.

Gen asociado a asma: 5, 9, 11.

Respuesta a: esteroides, b adrenérgicos y M leucotrienos.

Teoría Genética

Sistema inmunológico depende de si existe TH2

TH2→ Alergia

TH1→ Protector

Alergia disminuye en la adolescencia.

Limitación del flujo en la vía aérea

• Bronco constricción
• Inflamación
• Producción de moco en respuesta inflamatoria
• Remodelación de la vía aérea→ se da por aumento de colágeno III, hipertrofia de Musculo liso, H. de glándulas, H. Submucosa, H. Epitelial (Metaplasma) H: Hipertrofia

[pic 1]

Mecanismos de alergia

 2 tipos: la célula presentadora de antígenos

Alérgeno llega a linfocito T→ TH2 se diferencia

En linfocito T Y B después se presenta a IgE→ 

Mastocito posee receptores específicos para el

Antígeno y este se degranula creando la inflamación.

Hiperreactividad bronquial

Es un comportamiento del Músculo liso aumentado debido a los canales de Ca dados por el GMPc haciendo que existan más canales de Ca en el espacio intracelular.

Asma= Atopía (alergia)+ hiperreactividad bronquial (HB)

Bronquitis eosinofilica no asmática= Atopía sin a HB

Síntomas

Tos

Silbidos

Disnea

Dolor torácico más frecuente en las mañanas  y noche.

Datos sugestivos

Catarros que se bajan al pecho y duran > 10 días

TSD en una temporada del año

TSD en algunos lugares o al exponerse a algo (animales, tabaco, perfumes)

Broncodilatadores mejoran las molestias

TSD que lo despierta o aparece en la mañana, o post ejercicio.

Diagnostico

Comprobando un patrón obstructivo con reversibilidad >12 %

• VEF 1 Disminuido
• CVF Normal
• VEF1/ CVF <70%
• VEF1 + Broncodilatador aumentado en un 12%  o 200mg.

Flujometro

• PEF (pico flujo exhalado) reversible 20%

Pruebas de broncoprovocación

• Metacolina a dosis pequeñas se contraen para aumentar trabajo.
• Músculo liso produciendo HB.

     Ejemplo

Dosis:

0.03     VEF 1 84%[pic 2][pic 3][pic 4][pic 5]

0.06        84%

0.125        84%

0.256         84%

Se reporta PC 0.5 es decir se calló VEF1 con 0.5 de metacolina.

PC 20 positiva cuando es <8mmhg= HB

Eosinofilos para saber tipo de asma.

• Tipo de eosinofilicos, neutrófilos, paucigranulares.

Medir Oxido Nítrico (NO)

• Aumenta en personas con eosinofilia
• Soplan pacientes en 5 minutos= >300 ppm→ Inflamación Alérgica.

Cutáneo reacciones

Nivel IgE: en persona alérgica aumentan

          IgE específicas.

Clasificación  según severidad[pic 6]

Nueva

 Cuestionario AST  25 ptos controlado

Tratamiento

Objetivos: Sx ausentes, medicamento de rescate salbutamol que no sea necesario, Actividad física normal, prueba de función pulmonar normal, efectos 2 al tx ausentes.

Corticoesteroides inhalados (mantenimiento)

• Rescatadores→ B. Adrenérgico→ salbutamol                  o salbutamol + ipatropio

                                     Clembuterol

                                           Vida media larga (VML)→ formoterol, indacaterol, salmeterol.

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