Efecto del etanol sobre el metabolismo de purinas

Efectos del etanol en el metabolismo de las bases púricas (hipoxantina, xantina y ácido úrico)
Orantes Madrigal, D. I., 13310210

Prof.: Dra. Reyna de Jesús Romero Geraldo

Bioquímica del N2 y regulación de la expresión génica.

Fecha: 2016-04-18

Dentro de los procesos que se realizan de manera ordinaria en los seres vivos se encuentran múltiples actividades implicadas en regular los sistemas que los constituyen, esto refiere a la regulación de la homeostasis, en el caso específico de los seres humanos que se encuentran en diversas situaciones que alteran los mecanismos básicos de su metabolismo, uno de los principales y de los más importantes dentro de las múltiples variantes en la nutrición humana son los excesos y dentro de estos es el consumo no regulado de etanol, lo cual implica una afección sobre sistemas de regulación del cuerpo, uno de los principales en la alteración del metabolismo de las bases puricas. Uno de los efectos de manera inicial es el aumento del consumo de ATP que genera un aumento de las bases puricas en plasma sanguíneo. Esto aunado al contenido aumentado de estas bases en algunos tipos de bebidas (cerveza principalmente) genera un aumento en el consumo de ATP de manera excesiva ligado al metabolismo de Ácido úrico el cual genera un aumento de las bases puricas en plasma sanguíneo, esto se asocia a un efecto que puede contribuir con hiperuricemia por etanoly aumento en el riego de padecer gota.

Datos proporcionados por la ENS (encuesta nacional de salud) de estados unidos en 1996 muestra como principal factor ligado al aumento de gota a la hiperuricemia al igual que factores genéticos asociados a enzimas que se encargan del metabolismo de compuestos puricos. Estos resultados relacionan principalmente como factor el consumo de etanol por parte de la cerveza mas no por parte de otro tipo de bebidas alcoholicas. Por estos factores se asocia que la ingestión de etanol genera un aumento en la producción de acido urico y los niveles de hipoxantina, xantina y la excreción urinaria aunque el aumento de la concentración plasmática se puede explicar por multiples mecanismos. La degradación de nucleótidos de adenida, la sobreproducción de acetilcoA, la reducción en potenciales redox de nicotinamida adenina nucleótido, actividad de xantina deshidrogenasa inhibida por inducción de NADH, aumento del acido láctico en la sangre, purinas presentes en las bebidas alcoholicas, el consumo de bebidas alcoholicas contaminadas con plomo, las relaciones de aldehído deshidrogenasa 2 y el gen de la alcohol deshidrogenasa 2 con aumento de genes inducicida por etanol en la concentración plasmática de oxipuricas, la relación entre el etanol del plasma y los niveles de acido urico, multiples factores como los habitos de consumo diario, el ejercico, la deshidratación (disminución del volumen extracelular), medicamentos (pirazinamida, furosemida), obesidad.

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