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El IAM es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis en una zona del músculo cardiaco.


Enviado por   •  31 de Marzo de 2016  •  Trabajo  •  1.404 Palabras (6 Páginas)  •  322 Visitas

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IAM

DEFINICION

El IAM es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis en una zona del músculo cardiaco.

El IAM se agrupa en cuadros de amplio espectro de dolor toráxico presentado por la isquemia:

  1. Angina Inestable
  2. IAM sin elevación del segmento ST
  3. IAM con supradesnivel del segmento ST
  4. Muerte súbita

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Manifestaciones Vágales: Nauseas, Vómitos, Deseos de evacuar, Piloerección, Diaforesis, Palidez, Piel Fría
Manifestaciones Adrenergicas: Sensación de muerte, Hipotensión, Taquicardia, Vasoconstricción, Pulso filiforme, Cianosis Periférica

FISIOPATOLOGÍA

El músculo cardiaco en condiciones normales va a funcionar y se va a irrigar según la demanda que tenga, a mayor actividad requiere de más flujo sanguíneo y de un intercambio de O2 y CO2 con mayor frecuencia, para esto los vasos son el vehiculo por donde va a viajar la sangre rica en proteínas y de O2, tienen que estar indemnes y funcionales.

Cuando los vasos dejan de funcionar de forma correcta se produce un IAM que es un síndrome coronario agudo; es agudo por qué es paulatino en el tiempo, pero se presenta de forma brusca en el momento en que el corazón requiere de mayor aporte.

La fisiopatología del IAM parte por una enfermedad o condición que se denomina Dislipidemia; que es la dificultad para sintetizar lípidos y grasas, produciendo un gran acumulo de estas a nivel sanguíneo.

Todos los nutrientes, y las grasas con partes de los nutrientes son absorbidos a través de la sangre, todo lo que una persona come pasa por vía digestiva hacia los intestinos donde se produce la absorción de proteínas, grasas, vitaminas, etc, por esto es que la grasa ingresa al torrente sanguíneo y lo que no se puede sintetizar se va acumulando en los vasos sanguíneos de cualquier parte del organismo.

Los pedazos de grasa que se van pegando a la pared de los vasos finalmente terminan ocluyéndolo o terminan con los accidentes de placa haciendo que los vasos hagan espasmos y se rompan.

La placa aterosclerotica va a disminuir el lumen del vaso, esta placa comienza a gestarse desde la niñez, pero para adquirir la condición de dislipidemico tienen que darse ciertas condiciones, como, las condiciones genéticas y/o hábitos alimentarios.

Si la placa se desprende comienza a viajar por el torrente sanguíneo hasta que se encuentra con un  vaso más pequeño y lo obstruye, puede obstruirlo pacial o totalmente.

Si es parcial, el daño es menor por que algo de sangre sigue llegando al corazón, por lo mismo el riesgo es menor.

Si el trombo ocluye completamente el lumen del vaso, el daño es complicado por que no esta llegando sangre, no se esta produciendo el intercambio de gases ni llegan nutrientes al corazón.

Cuando se produce la ruptura y comienza a salir la capa de lípidos, el organismo tiene a tapar el agujero que queda.

El lípido se ubica en la intima del vaso, en la mitad se ubica la capa de ateromas y el organismo rápidamente comienza a activar la red de coagulación cuando las células comienzan a llegar para formar el coagulo es cuando comenzaran a desprenderse pedazos adhiriéndose a los vasos sanguíneos y comienzan a viajar produciendo el taponamiento de los vasos, lo que provoca un síndrome coronario agudo.

La isquemia puede ocasionar:

  1. Accidente de placa: que es cuando la placa de aterosclerosis (placa de grasa) que esta contenida dentro del vaso se desprende
  2. Ruptura de la coronaria: debido a condiciones genéticas y emocionales. (emocionales: por que esta relacionado con los niveles de estrés)

Cuando la isquemia no es tratada a tiempo el daño va progresando cada vez más por esto es imprescindible actuar dentro de las primeras 6 horas de iniciada la angina para evitar que el daño sea cada vez mayor.

EPIDEMIOLOGIA

Las enfermedades isquémicas son la principal causa de muerte en Chile.

Son responsables de una de cada 10 muertes al año

El 72,3 % de las defunciones corresponden a IAM

REQUERIMIENTOS

DIAGNOSTICOS

  • Electrocardiograma : Basal, a la hora, a las dos horas
  • Elevación del segmento ST: infarto en curso, indica que la arteria esta obstruida.
  • Sin onda Q: Trombo con alto contenido plaquetario.
  • Con onda Q: El trombo esta compuesto por; plaquetas, fibrinas y glóbulos rojos.

  • Enzimas Cardiacas: Basal, a las 4, 8, 12, 24 horas,
    al 3er y 5to día

Marcadores de sangre característicos:

  • CK y CK-MB: van a aumentar y alterarse cuando haya destrucción del músculo cardiaco
  • CK-MB: A las 72 horas ya esta normal
  • LDH: Aumentan niveles de colesterol cuando hay un infarto
  • PROTROMBINA:

Protrombina elevada: El trombo se forma rápidamente

Protrombina disminuida: El trombo se forma lento y el vaso se puede romper y sangrar.

REQUERIMIENTOS
TERAPEUTICOS

  • Reposo absoluto
  • Signos vitales basales
  • 2 vías venosas calibre 18
  • Monitorización permanente
  • Administración de O2 por cánula nasal
  • Toma de muestras de sangre:
  • Enzimas cardiacas
  • Protrombina
  • Grupo RH
  • Registro de Enfermería

PRONOSTICO

En la persona que ha presentado un infarto agudo del miocardio, con evolución satisfactoria es de suma importancia eliminar y controlar los factores clásicos de riesgo para la enfermedad coronaria.

El pronóstico de un individuo que ha cursado con un evento de esta índole y que continúa fumando, con niveles séricos de lípidos altos, diabetes mellitus sin control adecuado, hipertensión arterial, obesidad, sedentarismo, tiene mayor riesgo de complicaciones posteriores y muerte.

La educación ha sido siempre una parte importante del proceso enfermero, este es un gran reto a medida que las modalidades del tratamiento y diagnóstico se hacen más complejas.

Una complicación más al problema, en relación al pronóstico del usuario, son las estancias hospitalarias más cortas, que significa que los usuarios son dados de alta con mayor rapidez, lo cual da como resultado un pronóstico incierto o de riesgo.

El usuario que ha sufrido un IAM sin complicaciones puede recuperarse de un ataque cardiaco, con una adecuada directriz terapéutica, dieté- tica e iniciando un programa de ejercicios.

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO

  • Analgésicos: disminuye los niveles de catecolamina circulantes y el consumo de O2 miocárdico.
  • Trombolítico: Estreptoquinasa 500 mg por goteo en 30 min.
  • Nitratos: Efecto vasodilatador central
  • Betabloqueadores: Efecto antiadrenergico
  • Bloqueadores del canal de sodio: Vasodilatación coronaria
  • Digoxina: Acción directa sobre el corazón, disminuye la F/C
  • Laxantes suaves: Evitan la constipación intestinal

-Tratamiento médico de reperfusión: Fibrinólisis

.Fibrinolíticos de primera generación:

*Estreptoquinasa (SK).

*Uroquinasa (UK).

*Anistreplasa (APSAC)

.Fibrinolíticos de segunda generación:

*Alteplasa (t-PA).

.Fibrinolíticos de tercera generación:

*Reteplasa (rt-PA).

*Lanoteplasa (n-PA).

*Estafiloquinasa.

*Tenecteplasa (TNK).

-Tratamiento antiagregante:

*Ácido acetilsalicílico

*Tienopiridinas

*Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIB/IIIA

-Tratamiento anticoagulante:

*Heparinas de bajo peso molecular

-Bloqueadores beta

-Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

*IECA

-Nitratos

*Nitroglicerina

-Estatinas

-Glucosa-insulina-potasio

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