El Parvoviridae son pequeñas partículas virales sin envoltura

PATHOLOGY OF DOMESTIC ANIMALS. VOL 2. JUBB, KENNEDY, AND PALMER’S , SIXTH EDITION. ELSEVIER. 2015.

El Parvoviridae son pequeñas partículas virales sin envoltura ~18- 26 nm de diámetro, con simetría icosaédrica y un corto genoma de ADN de cadena sencilla. Se replican y producen cuerpos de inclusión en el núcleo de las células infectadas. Los miembros del género parvovirus infectan muchas especies de laboratorio y animales domésticos. Entre los síndromes asociados con la infección por parvovirus son: enfermedad en los gatos, perros, y el visón (distinto del virus de la enfermedad de visón aleutiano) dominada clínicamente por enteritis; diarrea en terneros neonatales; y el desperdicio reproductivo en cerdos. Virus de la panleucopenia felina (FPV), Mink enteritis virus (MEV), y parvovirus canino 2 (CPV-2) se consideran variantes de rango de host o cepas del virus de la panleucopenia felina especies dentro del género parvovirus. Basándose en la secuencia de nucleótidos en el gen de proteínas de la cápside, VP1 / VP2, FPV, y MEV son muy estrechamente relacionados entre sí, y algo menos relacionada con CPV-2. Estos virus son, sin embargo, biológicamente diferentes, que varían en sus características de hemaglutinación, vitro rangos de acogida de células, y la virulencia en huéspedes inoculados experimentalmente. CPV se ha demostrado que evolucionar muy rápidamente en comparación con FPV. Las diferencias antigénicas se pueden detectar mediante anticuerpos monoclonales y hay diferencias en la especificidad del hospedador conferidos por las variaciones en sólo muy pequeñas segmentos del genoma viral. Sin embargo, la gama de huéspedes es la superposición.

Aunque la causa identificada originalmente de la enteritis por parvovirus canino (CPV-2) no fue capaz de infectar a los gatos, dos nuevos tipos antigénicos han evolucionado a partir de CPV-2, a saber, CPV-2a y CPV-2b, que son capaces de replicarse y causar enfermedad en gatos. Otro  variante, CPV-2c, tiene una gama más diversa de acogida carnívoro, incluyendo zorrillos, mapaches, zorros, perros y gatos. Aunque es controvertido si CPV-2c es más virulento que otros tipos, CPV-2c se derramó en una concentración elevada en las heces y es extremadamente estable.

Los rangos de acogida de FPV y CPV se determinan por el receptor de unión, en particular al receptor de transferrina TfR. El parvovirus canino 2 es distinto de virus canino minutos (CMV, o parvovirus canino 1) que también tiene lesiones entéricos asociados con la infección.

Aunque parvovirus autónomos pueden infectar células en cualquier fase del ciclo celular, la replicación es dependiente de los mecanismos celulares solamente funcionales durante la síntesis de nucleoproteína antes de la mitosis. Por lo tanto los efectos de la infección por parvovirus son mayores en los tejidos con un alto índice mitótico. Estos pueden incluir una variedad de tejidos durante la organogénesis en el feto y el recién nacido.

En animales de mayor edad, los elementos de proliferación del epitelio intestinal, hematopoyético y tejidos linfoides son particularmente susceptibles. En el momento del ensamblaje del virus, amplio basófilo o anfofílicos inclusiones nucleares Feulgen-positivos se pueden encontrar en las células infectadas, especialmente en tejidos fijados de Bouin. Parvovirus se demuestra en estas inclusiones por microscopía electrónica.

La cromatina en los núcleos de inclusión-cojinete es generalmente agrupada en la membrana nuclear. Las inclusiones son más prevalente tarde en el período de incubación, antes de la exfoliación extensa o lisis de las células infectadas. De ahí que no se encuentran comúnmente en los animales sometidos a autopsia después de un período de enfermedad clínica que culmina en la muerte. Nucléolos grandes, observados en las células proliferativas se encuentran en el intestino de los animales infectados con parvovirus, no deben confundirse con intranucleares virales inclusiones.

La patogénesis de la FPV y CPV-2 infección es lo suficientemente similares para que puedan ser considerados juntos aquí, seguido por discusiones separadas de las enfermedades específicas. La exposición oronasal resulta en la captación del virus por el epitelio sobre las amígdalas y las placas de Peyer. La infección de drenaje de tejido linfoide se indica por el aislamiento del virus a partir de ganglios linfáticos mesentéricos 1-2 días después de la inoculación experimental. La liberación de virus en la linfa, y la difusión de linfoblastos infectadas de estos sitios, pueden dar lugar a la infección de otros tejidos linfoides centrales y periféricos, incluyendo el timo, el bazo, los ganglios linfáticos y las placas de Peyer, 3-4 días después de la infección. Linfocitolisis en estos tejidos libera virus, reforzando viremia libre de células. La viremia se termina cuando los anticuerpos neutralizantes aparece en la circulación ~5-7 días después de la infección. Pirexia moderada se produce en esta época. La invasión de células está mediada a través de la cápside de fijación mediada a uno o más receptores en las membranas celulares y la endocitosis receptormediated. En el perro, proteínas de la cápside se unen a receptores de transferrina, mientras que en el gato proteínas de la cápside se unen a los receptores del ácido neuramínico y transferrina. Estos receptores confieren celular y la especificidad de los animales de la misma especie para cada cepa parvovirus. Después de que se complete el ciclo de replicación, partículas de parvovirus son liberados de los enterocitos de las criptas infectados, matando a las células. La infección del epitelio gastrointestinal es un evento secundario, a raíz de la difusión de virus por los linfocitos y viremia libre de células circulantes. Placas de Peyer están infectadas consistentemente en todos los niveles del intestino, y el epitelio de las criptas de Lieberkühn más o adyacentes a las placas de Peyer generalmente se infecta un día o dos más tarde. La infección del epitelio gastrointestinal en otros sitios en el intestino es menos consistente, pero suele ser más grave en el intestino delgado inferior. Puede ser el resultado de la libre en circulación, o llevado por linfocitos infectados mensajeras a la mucosa virus. Infección máxima de epitelio cryptal se produce durante el período ~5-9 días después de la infección.

La ocurrencia y severidad de los signos entéricos son determinados por el grado y la extensión del daño al epitelio en criptas intestinales. Esto parece ser una función de dos factores principales. El primero es la disponibilidad de virus, que está influenciada por la tasa de la proliferación de linfocitos, y por lo tanto su susceptibilidad a la replicación del virus y la lisis. El segundo factor que influye en el grado de daño epitelial es la tasa de proliferación en el compartimiento del progenitor en las criptas de Lieberkühn. Si muchos las células están entrando en la mitosis, un gran número apoyarán la replicación del virus y posteriormente lisis. Destrucción de las células en las criptas de Lieberkühn, si es lo suficientemente grave, finalmente resulta en la atrofia focal o generalizada de las vellosidades y la erosión o ulceración de la mucosa tal vez. El reconocimiento, la evolución y secuelas de insulto radiomimético al intestino, como la causada por el parvovirus, se describen en otro lugar (véase la sección anterior sobre la renovación epitelial en la salud y la enfermedad).

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