El tratamiento farmacológico de la diabetes se puede incluir en dos grupos

Y así se va a ir clasificando a un paciente como normal, pre- diabético o diabético, por lo que se requiere iniciar tratamiento.

Los primeros objetivos es la modificación en la alimentación y ejercicio → educar al paciente.

El tratamiento farmacológico de la diabetes se puede incluir en dos grupos:

• Insulinas → clasificación según inicio y duración de acción
• No insulinas (antidiabéticos orales, hipoglicemiantes orales e inyectables)

Insulinas:

Hormona secretada por el páncreas, cuya accion responde al incremento de la glicemia plasmática, principalmente la postprandrial . En el páncreas hay dos tipos de células:

• Células acinares → secretan enzimas proteolíticas que van directamente hacia el tracto gastrointestinal (TGI) como la amilasa pancreática, lipasa pancreática, etc. Estas van a ser vertidas al TGI para digestión de carbohidratos, proteínas y de lípidos.
• Células del islote de Langerhans → hay diferentes grupos como las células alfa, beta, gamma, etc. y dentro de ellas las células son las más abundantes que son las que secretan insulina.

La insulina es un péptido, tiene estructura proteica que cuando comienza a ser transcrito desde el ADN de la célula, el ARN mensajero y luego viene a la síntesis proteica en el ribosoma, lo primero que se sintetiza es la preproinsulina → en respuesta a la glucosa plasmática. Luego es llevada al retículo endoplásmico donde se modifica a la estructura de proinsulina → formada por dos cadenas peptídicas unidas por un puente disulfuro, conectadas por Péptido-C. Cuando la proinsulina está lista para ser almacena en vesículas de secreción, es llevada al Aparato de Golgi donde se va a cortar el Péptido-C y se obtiene la estructura final de la insulina → dos cadenas conectadas por puentes disulfuro.

[pic 1]

La estructura primaria de la insulina es una secuencia de aminoácidos, lo que permitió el estudio de ella para poder hacer modificaciones en sus propiedades. Cambiando aminoácidos, lo que cambia inmediatamente la estructura de la proteína. Cambia sus propiedades farmacocinéticas pero no altera sus propiedades farmacodinámicas. → Va a tener diferente distribución, velocidad, vida media, etc. pero la unión al receptor se va a mantener.

Explicación de cómo el páncreas va a responder al incremento de la glicemia plasmática: (imagen)

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Al ingerir un alimento se degrada y llega en forma de triglicéridos, aminoácidos o glucosa a la sangre. Al aumentar la concentración de glucosa en la circulación sanguínea, la célula beta pancreática tiene transportadores llamados GLUT-2, que es independiente de insulina, ingresa glucosa al interior de la célula beta pancreática y comienza la cadena de degradación de la glucosa (glucolisis) que tiene como producto final el incremento en la concentración de ATP, esta relación ATP/ADP cuando esta incrementa produce diferentes efectos en canales iónicos de membrana → activa bomba Na+K+, y lo más importante es que bloquea al canal de K+ sensible a ATP. Si se bloquea ese canal, no se puede bombear el K+ al exterior de la célula y se produce una despolarización lo que hace que se abran los canales de Ca2+ e ingrese Ca2+ a la célula, y este Ca2+ llama a más Ca2+ por los retículos endoplásmicos, por lo que ahora la concentración es éste es más alta al interior de la célula. El cual se une a diferentes vesículas que van a movilizar los gránulos de insulina hacia la membrana → exocitosis.

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