Embolia Grasa
Enviado por sandris1992 • 14 de Octubre de 2013 • 1.030 Palabras (5 Páginas) • 335 Visitas
EMBOLIA GRASA
INTRODUCCIÓN
Es importante distinguir entre embolismo graso del síndrome de embolismo graso.
El embolismo graso se refiere al bloqueo de la circulación venosa por glóbulos de grasa intravascular con diámetro de 10-40 mm, el cual puede producir un fenómeno embólico con o sin secuelas clínicas. Se detecta en más del 90% de los pacientes con lesiones traumáticas.
El síndrome del embolismo graso es una complicación del trauma mayor, especialmente asociado a fracturas de huesos largos. La presentación clásica consiste en un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas, combinadas con hemorragias petequiales.
La incidencia del síndrome de embolismo graso es de 0.9% en pacientes con fracturas de huesos largos.
ETIOLOGÍA
El embolismo graso ha sido asociado a muchos trastornos no traumáticos. Es más común después de la lesión traumática, y es más probable que ocurra en pacientes con múltiples fracturas de huesos largos y pélvicos.
Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias y proximales del fémur son las que tienen más facilidades de experimentar un embolismo graso. La edad parece ser también un factor en el desarrollo del embolismo graso: Los hombres jóvenes con fracturas tienen un riesgo aumentado.
La embolia grasa y el síndrome del embolismo graso tienen más probabilidad de ocurrir después de fracturas cerradas que con las abiertas. Dos hechos promueven la entrada del contenido medular en la circulación después de una fractura: El movimiento de los fragmentos del hueso inestable y la escarificación de la cavidad medular durante la colocación de un dispositivo de fijación interna.
Ambos a causa de esta distorsión, y por el aumento de la presión en la cavidad medular permiten la entrada de grasa de la médula en los canales venosos rotos que quedan abiertos en el trauma por estar adjuntos al hueso.
Las fracturas múltiples liberan una cantidad mayor de grasa en los vasos que las fracturas únicas, aumentando la probabilidad de SEG.
FISIOPATOLOGÍA
Hay dos teorias que han ganado aceptación:
• La teoria mecánica: El SEG resulta por obstrucción física de la vasculatura pulmonar y sistémica con la embolia grasa. El incremento de la presión intramedular después de las fuerzas de lesión del hueso en los sinusoides venosos lesionados, desde los que la grasa viaja al pulmón y ocluye los capilares pulmonares. El embolismo graso puede causar cor pulmonale si la adecuada vasodilatación compensadora no ocurre.
• La teoria bioquímica: Los ácidos grasos libres en la circulación son directamente tóxicos para los neumocitos y al endotelio capilar en el pulmón, causando hemorragia intersticial, edema y neumonitis química.
Es también posible que coexistiendo con el shock, hipovolemia y sepsis, todos reduzcan el flujo hepático, facilitando el desarrollo del SEG por exacerbación de los efectos tóxicos de los ácidos grasos libres.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Un periodo asintomático latente de 12- 48 horas precede a las manifestaciones clínicas .
Las manifestaciones respiratorias son usualmente las primeras pistas del síndrome de embolismo graso.
La clínica del síndrome del embolismo se presenta con taquicardia , taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia, hipocapnia, trombocitopenia y ocasionalmente síntomas neurológicos leves.
Un rash petequial aparece sobre la parte superior y anterior del cuerpo, incluyendo el tórax, cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas son consideradas signos patognomónicos de SEG, sin embargo, aparecen tarde y frecuentemente desaparecen dentro de unas
...