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Epidemiologia Animal


Enviado por   •  4 de Febrero de 2013  •  3.622 Palabras (15 Páginas)  •  725 Visitas

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INTRODUCCION.

Las enfermedades ocasionan un alto porcentaje de las pérdidas económicas en una granja avícola si no son controladas eficientemente, ya que en la mayoria de los casos se transmiten con mucha facilidad y en solo horas un galpón completo puede estar infectado con un virus o bacteria patógena.

En el caso de los pollos de engorde se debe tomar en cuenta que es un ciclo muy corto y que cualquier error puede ocasionar pérdidas muy altas.

Se deben emplear técnicas de bioseguridad que garanticen el crecimiento, desarrollo y producción del animal evitando el desarrollo y proliferación de enfermedades. También se debe llevar a cabo un manejo sanitario adecuado específico para las aves.

OBJETIVOS.

OBJETIVO GENERAL:

Conocer algunas de las enfermedades que padecen las aves con sus respectivos síntomas, lesiones, epidemiologia, etiología y otros factores que son esenciales para poder identificar las enfermedades y controlarlas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Determinar las enfermedades que padecen las aves.

Identificar los síntomas, epidemiologia, etiología.

Detectar las enfermedades para poder controlarlas.

INFLUENZA AVIAR

Es una enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus A de la influenza. Si bien todas las aves son vulnerables a la influenza aviar, las aves acuáticas migratorias, en particular los patos salvajes, constituyen el reservorio natural de los virus de la influenza aviar y esas aves son también las más resistentes a la infección.

ETIOLOGÍA DE LA GRIPE AVIAR

Características del virus

Los virus de la influenza aviar pertenecen a la familia Orthomixoviridae y género Influenzavirus. Se clasifican en tipos A, B o C de acuerdo con las diferencias en los antígenos proteicos de la nucleocápsida y de la matriz proteica. Los virus de la influenza aviar son del tipo A y se dividen a su vez en subtipos según los antígenos de la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N), proteínas que forman proyecciones sobre la superficie del virus. Se han identificado 16 subtipos de hemaglutinina y 9 de neuraminidasa.

El genoma de los virus influenza A está formado por 8 segmentos independientes de ARN de sentido inverso. El ARN de sentido negativo (como el ADN) tiene una secuencia de nucleótidos complementaria del ARN mensajero que va a codificar y como el ADN, no puede traducirse directamente en proteína sino que antes debe transcribirse en ARN de sentido positivo, que actúa como ARN mensajero. Algunos virus, como los de la gripe, tienen genomas de sentido inverso y por ello deben trasportar dentro del virión una transcriptasa de ARN que produzca ARN+ a partir del ARN-..

El genoma del virus influenza A codifica para 11 proteínas. Cada segmento de ARN contiene un solo gen pero algunos pueden ser leídos dos veces comenzando en diferentes puntos para crear dos proteínas diferentes. La naturaleza segmentada del genoma también permite el intercambio de genes enteros entre diferentes cepas de virus cuando coinciden en la misma célula. Los segmentos de genoma tienen secuencias terminales comunes y las terminaciones de las hebras de ARN son parcialmente complementarias permitiendo que se liguen unas a otras por puentes de hidrógeno.

Los 8 genes son:

HA que codifica la hemaglutinina

NA que codifica la neuraminidasa

NP que codifica la nucleoproteína. Los virus influenza A, B y C se diferencian en la nucleoproteína.

M que codifica dos proteínas de la matriz del virión, M1 Y M2

NS, que codifica dos proteínas no estructurales

PA, que codifica una polimerasa de ARN

PB1, que codifica una polimerasa de ARN y la proteína PB1-F2 que induce la apoptosis

PB2, que codifica una polimerasa de ARN

CICLO CELULAR

La adhesión del virus a la célula susceptible se produce por la interacción entre la hemaglutinina y los receptores de ácido siálico presentes en los glicolípidos y glicoproteínas de la superficie celular. La actividad sialidasa de la neuraminidasa evita que la hemaglutinina se una a los ácidos siálicos presentes en los mucopolisacáridos de las secrecciones celulares que, de no ser así, interferirían con la adhesión del virus a los receptores celulares adecuados. El virus se introduce en la célula por un proceso de endocitosis

Posteriormente las vesículas procedentes de la endocitosis liberan el virus en el citoplasma y el ARN vírico migra al núcleo celular. Tras la transcripción de las hebras de ARN de sentido negativo en las de sentido positivo, a las hebras ARN+ se une en su extremo 5’ un pequeño segmento de ARN celular que permite que comience su procesamiento como ARN mensajero en los ribosomas. Las hebras de ARN+ también sirven para sintetizar hebras de ARN- para nuevos viriones.

La síntesis de ARN y su unión a las nucleoproteínas tiene lugar en el núcleo celular, mientras que la síntesis de proteínas tiene lugar en el citoplasma. El ARN del virión unido a las nucleoproteínas abandona el núcleo celular y se dirige hacia la membrana junto con proteínas víricas transmembranares (hemaglutinina, neuraminidasa y proteínas M) y una capa subyacente de proteína M1 que se acumulan en determinadas regiones de la membrana celular y protruyen sobre la membrana en esas zonas, liberando finalmente un nuevo virus completo, con envoltura, en el fluido extracelular.

La región de corte del precursor de la hemaglutinina como indicador de la patogenicidad. La hemaglutinina de los virus influenza se produce como un precursor, HA0, que ha de ser cortada por proteasas de la célula huésped antes de que sea funcional y las partículas víricas se conviertan en infecciosas. Los precursores HA0 de virus de la influenza aviar de baja virulencia para las aves de corral poseen una sola arginina en el punto donde se secciona la proteína y solo pueden ser cortadas por proteasas de la célula huésped del tipo de la tripsina y así solo se pueden replicar en los tejidos del huésped donde se encuentran tales enzimas, como en los tractos respiratorio e intestinal.

En cambio los virus de la IA altamente patógena poseen múltiples aminoácidos básicos como arginina y lisina en los lugares de corte de los HA0, que así pueden ser cortados por otras proteasas que tienen una distribución ubicua, en múltiples tejidos

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