FENOMENO DE ARTHUS

EL FENOMENO DE ARTHUS

En 1903, Arthus observó que si se inyecta por vía subcutánea suero de caballo de forma repetida a conejos con unos días de intervalo, se producen, en la zona de inyección, fenómenos inflamatorios: edema e infiltración de la piel. Si se continua con las inyecciones, los fenómenos inflamatorios se acentúan: endurecimiento, hemorragias, eventualmente necrosis tisular con formación de escaras. Arthus, a continuación, demostró que no era necesario inyectar siempre en el mismo sitio. Por lo tanto, se trata de una manifestación focal de la hipersensibilidad y no de una hipersensibilidad local. Además, esta clase de lesiones pueden observarse en otros órganos (pulmones) si el contacto desencadenante ha tenido lugar en el mismo. Entonces, se puede realizar una transmisión pasiva con suero de animales hiperinmunizados que contengan un exceso de anticuerpos en circulación.

El fenómeno de Arthus no se ha visto inhibido por los antihistamínicos, ya que la histamina no interviene. Se produce una formación de complejos antígeno-anticuerpo cuando hay un exceso de anticuerpos en circulación y no están fijos sobre los mastocitos, como en el caso de los anticuerpos IgE; sin embargo, para que se produzca un fenómeno Arthus, es necesario que los anticuerpos fijen algunos componentes del complemento.

Es la precipitación de grandes cantidades de igG2 con el antígeno lo que provoca la formación de complejos que fijan el complemento. El fenómeno de Arthus puede ser inhibido por los IgE específicos, por neutralización de antígeno, pero este no es inhibido por los antihistamínicos.

Reacciones de hipersensibilidad de tipo III:

FENOMENO DE ARTHUS: proceso inflamatorio de tipo agudo, producido por inmuno complejos. Aparece entre las 6 y 24 horas o alrededor del sexto día de aplicada la vacuna. Primero aparece eritema-edema y posteriormente necrosis de los tejidos locales, con recuperación saludable del sujeto. Esta reacción ocurre por exceso de anticuerpos circulantes que se combinan en el lugar de la inyección con el mismo antígeno que les dio origen, exacerbando el proceso inflamatorio. Intervienen como células efectoras los neutrófilos y plaquetas, pues es una reacción inflamatoria y no cede con antihistamínicos, sí con anticoagulantes.

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