FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD

• FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD

• Respuestas inmunológicas: defienden de bacterias, virus, hongos y parasitos
• Reacciones inapropiadas o excesivas: hipersensibilidad
• 4 tipos: I, II, III, IV

• pruebas diagnosticas

• HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O INMEDIATA: ALERGIA

• Producción inapropiada de Ac tipo Ig E
• Reacción ante proteínas normales en nuestro medio ambiente ( polen, acaros, ect)
• Activación de la celula y degranulacion con liberación rápida de mediadores
• Histamina mas lento: leukotrienos, prostaglandinas, citosinas (IL-5 y TNF-α)
• Histamina: edema, prutio y con tracción de ,usculo liso (bronquios)
• Leukotrienos y prostaglandinas aumentan la permeabilidad vasculas: aumenta las secreciones ,ucosas y espasmogenas
• IL- atrae eosinofilos favorecen la inflamación
• Mediadores: provocan sintomatología típica de las alergias: asma, rinitis, dermatitis atópica.

• Pruebas diagnosticas:

• Prick-test o técnica de puntura: mas utilizado junto con intradermoreaccion, lanceta 15 segundos
• Intradermoreaccion:  Ag en dermis = papula, valora como prick
• Cuantificación de la Ig: de manera global (Ig E total) o especifica
• La concentración de la Ig E es muy baja la sensibilidad de las técnicas ha de ser elevada

• La Ig E total: radioinmunoanálisis o RIA en fase solida (RAST)     a 120U/ml[pic 1]
• La Ig E especifica: encimoinmunoanalisis o ELISA en fase solida, normal o negativo valores      0,35Kua/l[pic 2]

• Test de liberación de histamina: método fluorometrico se mide con filtro a 640 nm después de activarla a 355 nm
• Test de activación de basófilos: valorar las respuestas dependientes de Ig E y cuantifica la activación de los basófilos mediante la citometria de flujo, expresa molecula CD63

• HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

• Se depositan Ig G o Ig M sobre tejidos o células
• Puede provocas daño celular, citotoxicidad dependientes de AC

• Macrófagos, eosinofilos, neutrófilos, plaquetas y NK
• Via lítica del complemento
• Las moléculas C3b, C3bi y C3d unidas a la membrana de la celual diana
• Fagocitosis de la celula diana

• patologia mas frecuente

• Ac frente a células sanguíneas

• Ac anti eritrocitarios:

• Reacciones post- transfusionales
• Enfermedad hemolítica del R.N
• Anemia hemolítica autoinmune: enfermedad autoinmune y fármacos

• Ac anti neutrófilos:

• mas frecuentes se llaman anticitoplasma de neutrófilo o ANCAs
• Granulomatosis de Wegener
• Lupus eritematoso sistemico

• Ac antiplaquetas

• Destrucción plaquetaria: trombocitopenias

• Ac frente a células de tejidos solidos

• Ac anti membrana basal

• Memebran basal del glomérulo renal y pulmón
• Síndrome de Good-Pasture

• Ac anti desmosonas

• Desmosomas formas uniones de células epidérmicas
• Ampollas caracterizan el penfigo

• Ac anti receptor de acetil colina

• Bloquean el receptor a nivel post-sinaptico
• Muscular impiden que el musculo se contraiga
• Miastenia gravis

• HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III

• Causada por la existencia de inmunocomplejos en tejidos
• El inmunocomplejo Ag-Ac no se elimina y persiste depositándose en los tejidos causando daño tisular
• Enfermedad del suero
• Un Ac preformado (Ig G) en tejido forma in situ inmunocomplejos a la llegada del Ag
• Enfermedad de Arthus
• Formación y deposito de inmunocomplejos: inflamación vascular: reacción local máxima en 5-12 horas que se desvanece hacia las 48 horas

• Mecanismos del daño tisular:

• A través de los receptores Fc de la Ig G: basófilos y plaquetas se activan, macrófagos secretan citosinas
• Activacon del complemento

• Tipos de enfermedades: según la causa de formación de inmunocomplejos 3 grupops

• Debidos a infecciones persistentes:

• Infecciones de baja afectividad con débil producción de Ac (formación crónica)
• Lepra, malaria, hepatitis virales

• Debidas a enfermedades autoinmunes
• Debidas a la inhalación de material antigénico
• Inmunocomplejos en el alveolo pulmonar: inflamación y fibrosis, alveolitis alérgica extrínseca (Ig suele ser G y no E)

• HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV

• Reacción fisiológica frente a agentes externos (patógenos intracelulares y sustancias toxicas)
• Implica respuesta inmunológica celular mas que humoral (respuesta inflamatoria de los linfocitos T)
• Reacción local máxima 48 horas
• Si el Ag no es eliminado: formación de granulomas: macrófagos se modifican, aumenta su citoplasma = células gigantes multinucleadas

• Enfermedades tipo IV

• TBC
• Lepra
• Sífilis
• Leishmaniosos
• Inhalación de Berilio (Beriliosos) y sílice (silicosis): fibrosis pulmonar
• Circonio: granulomas cutáneos
• Dermatitis de contacto: los Ag son haptenos: dermatitis de contacto por metales (niquel)
• Sarcoidosis: origen desconocido: granlomas multiples

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