FISIOPATOLOGIA AP. DIGESTIVO

FISIOPATOLOGÍA

PRIMER PARCIAL

Patología Respiratoria

Neumopatías obstructivas(alguna obstrucción parcial o total a cualquier nivel) y restrictivas(pérdida de la distensibilidad del parénquima pulmonar):

Neumopatías obstructivas: Bronquitis crónica, bronquiectasias, asma, enfisema y bronquiolitis. Las EPOC impiden el flujo de aire al ser espirado.

Neumopatías restrictivas: existe disminución de la capacidad pulmonar total con volumen espiratorio normal o menor; provocado por alteraciones en la pared torácica y procesos intersticiales e infiltrantes crónicos como la neumoconiosis y la fibrosis intersticial de etiología desconocida.

Ver figura 15.3-5 pág. 683.

Enfisema→ es el aumento irreversible del espacio aéreo distal al bronquíolo terminal y destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis.

Asociada al consumo excesivo de cigarrillos, mujeres y raza negra son más vulnerables a esto. 4 tipos de enfisema: centroacinar, panacinar, paraseptal e irregular. Más del 95% de los casos son de enfisema centroacinar (más común en zonas superiores y zonas apicales del pulmón).

En el panacinar toda la estructura esta dilatada de forma uniforme desde el bronquíolo respiratorio al acino distal (más común en zonas inferiores y bordes anteriores del pulmón).

En el EPOC hay inflamación crónica de las vias respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares, con un aumento de macrófagos, neutrófilos, CD4 y CD8 en diferentes sectores del pulmón. El daño pulmonar esta incitado por la liberación de moléculas proinflamatorias que mantienen todo tipo de proteinasas como la elastasa liberada por neutrófilos que dañan el parénquima.

La alfa1 antitripsina es un inhibidor fundamental de las proteinasas liberadas por los neutrófilos en la inflamación.

MORFOLOGÍA del enfisema: Pulmones voluminosos, generalmente el daño esta acentuado en los dos tercios superiores del pulmón.

A nivel microscópico, los alvéolos tienen tamaño grande y están separados por delgados tabiques con fibrosis centroacinar focal.

Evolución clínica: suele aparecer hasta que se daña 1/3 del parénquima pulmonar y su primer síntoma es la disnea, tos o sibilancias. Puede haber perdida de peso y confundirse con una neoplasia maligna. Se llega a diagnosticar por la limitación del flujo de aire en la espiración.

Causas de muerte debido al enfisema: 1) acidosis respiratoria y coma, 2) insuficiencia cardiaca derecha, 3) colapso pulmonar masivo por un neumotórax.

Ver tabla 15-4 pág. 687

Otros tipos en de enfisema: hiperinsuflación compensadora, hiperinsuflación obstructiva(aire queda en el interior y no sale en la espiración), enfisema bulloso(ocurre en todos, es un término descriptivo) y enfisema intersticial (es el pase de aire a otras estructuras).

Bronquitis crónica→ es la tos constante con producción de esputo durante mínimo 3 meses al menos 2 años consecutivos. Riesgos: puede evolucionar a una EPOC, Metaplasia y displasia con consiguiente cáncer, o provocar un cor pulmonale e insuficiencia cardiaca derecha.

Patogenia: se debe en 90% a la inhalación de sustancias irritantes de forma prolongada, generalmente al humo del tabaco. Su primer rasgo es una hipersecreción de moco en los bronquios y una hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea y bronquios. Las proteinasas y MMP liberadas por el sistema inmune contribuyen en este proceso.

MORFOLOGÍA: macroscópicamente existe hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas, a menudo con secreción mucopurulenta o mucinosa.

Histologicamente hay inflamación crónica de las vías respiratorias con predominio linfocítico y la hiperplasia de las glándulas secretora de moco en la tráquea y bronquios.

Características clínicas: síntoma cardinal es una tos persistente productiva. A lo largo del tiempo existe hipercapnia, hipoxemia y una ligera cianosis “abotargado azul”. Una BC de larga evolución suele terminar en cor pulmonale e Insuficiencia cardiaca.

Asma→ Es un trastorno crónico de las vías respiratorias que origina sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, por la noche o madrugada generalmente. Existe una broncoconstricción y flujo de aire disminuido que puede ser reversible; hay una mayor reactividad hacia ciertos estímulos que se traduce en broncoconstricción, inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la secreción de moco.

Puede ser atópico (signos de sensibilización a alérgenos, ej. Rinitis alérgica. Es por predisposición genética) y no atópico (sin signos de sensibilización a alérgenos, generalmente se produce por infecciones víricas). Diferentes mecanismos disparan el broncoespamo como el ejercicio, el estrés el frío, infecciones, irritantes como el humo o vapor, etc.

El atópico es el más frecuente, siendo una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE tipo 1; suele comenzar en la infancia y se desencadena a partir de alérgenos ambientales como el polvo, alimento etc. Los exámenes cutáneos con el alérgeno dan positivo formando una roncha y eritema, en el no atópico es negativo. El asma causado por fármacos se ve con la toma de AAS y otros fármacos, no solo sufren crisis asmáticas también urticaria.

Asma profesional: se desencadena por estimulación causada por vapores, polvos orgánicos y químicos (madera, algodón, platico), gases como el tolueno y otras sustancias químicas como formaldehído y preparados penicilínicos.

En el asma se encuentra una remodelación de las vías respiratorias; hay cambios en la pared bronquial, hiperplasia e hipertrofia del musculo liso bronquial, lesión epitelial, aumento de la vascularización en la vía respiratoria, hipertrofia/plasia de las glándulas mucosas y deposito subepitelial de colágeno. El asma es multifactorial y sus interacciones con el sistema inmunitario y alérgenos se desconocen. Ver morfología pág. 691

Diagnóstico clínico: problemas en exhalar aire (espiración prolongada y sibilancias), incremento de eosinófilos en sangre periférica así como el descubrimiento de eosinófilos, espirales de Curchsmann y cristales de Charcot-Leyden en el esputo (sobre todo en el asma atópico). El 50% del asma infantil remite en la adolescencia, aunque en algunos pacientes suele reaparecer en la edad adulta.

Bronquiectasia→ enfermedad caracterizada por una dilatación permanente de los bronquios y bronquíolos originada por la destrucción de tejido muscular y elástico que deriva de una infección necrosante crónica o está asociada a ella. Las alteraciones bronquiales asociadas a neumonías víricas y bacterianas son reversibles. Surgen en conexión a procesos congénitos como la fibrosis quística, secuestro intralobular del pulmón, edos de inmunodeficiencia, cuadros postinfecciosos ocasionados por bacterias (neumonías necrosantes), virus y hongos, y obstrucciones bronquiales debidas a un tumor o cuerpos extraños y de vez en cuando a la retención de moco en las que la bronquiectasia queda limitada al segmento pulmonar taponado. La obstrucción y la infección son las principales causas aunque sus mecanismos sean distintos para causar la bronquiectasia.

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