Farmacos usados en HTA anotaciones

 EXPLIQUE QUE MEDICAMENTOS SE PUEDEN USAR PARA TRATAMIENTO DE HTA (TOMAR EN CUENTA ENFERMEDADES ASOCIADAS, POR EJEMPLO: INSUFICIENCIA CARDIACA (INDIQUE EL GRUPO FARMACOLÓGICO, MECANISMO DE ACCIÓN, LOS FARMACOS QUE SE INCLUYEN EN ESE GRUPO, CONTRAINDICACIONES PARA EL USO Y EFECTOS ADVERSOS.

FARMACOS DEL S.R.A.A

• IECA

SUFIJO: Pril

Fármacos: Benazepril, captopril, Enalapril, lisinopril, fosinopril

Mecanismo de acción: Inhiben la enzima convertidora de angiotensina.

Por ello la Angiotensina II no va a ser capaz de provocar un aumento de la resistencia periférica y no va a ser capaz de generar la aldosterona por ende no va a haber retención de sodio o aumento de volumen sanguíneo, por lo tanto, de forma indirecta también no solamente bloque la resistencia periférica si no también en este caso el gasto cardiaco y lo disminuye básicamente por completo.

Además, la ECA tiene la función de degradar la bradicinina, pero cuando esta se inhibe la bradicinina se acumula en el tracto respiratoratorio y mucosas provocando irritabilidad y desencadenando la tos.

Efectos: Reduce los niveles de angiotensina II.

Usos clínicos: Hipertensión, Insuficiencia Cardiaca, Diabetes.

Contraindicaciones: No administrarlo en embarazadas

Efectos adversos: Tos, Angioedema, Hipercalcemia

La tos seca es producida como lo dije anteriormente por la bradicinina, que la ECA al inhibir la bradicinina provoca un aumento de esta la cual provoca la tos.

La hipercalcemia, la hiponatremia e hipotensión son efectos adversos provocados por la inhibición de angiotensina I en Angiotensina II, por lo tanto, no se activa la aldosterona y si esta no se activa pues evita la retención de Na+ y agua y al evitar esta retención provocamos que fácilmente el sodio se elimine de forma abundante hacia fuera del organismo y si este sodio se elimina, básicamente provoca hiponatremia por ende aumenta el potasio provocando hipercalcemia e hipotensión.

• ARA II

SUFIJO: Sartan

Fármacos: Candesartan, Losartan, Telmisartán, Valsartan, Irbesartan.

Mecanismo de acción: Bloquean los receptores de angiotensina AT1.

Si la Angiotensina II esta bloqueada la función vasoconstrictora no se va a cumplir y va a haber una disminución en la resistencia periférica y no va a poder escindir (dividir) a la aldosterona y si no la escinde no va a haber retención de agua y sodio ni aumento de volumen sanguíneo y por ende el gasto cardiaco no va a llegar a aumentar.

Efectos: Reduce los niveles de angiotensina II.

Usos clínicos: Hipertensión, Insuficiencia Cardiaca.

Contraindicaciones: Evitar en el embarazo

Efectos adversos: Angioedema, Hipercalcemia, tos seca, hipotensión. Se da por los mismos mecanismos igual a los IECA

DIURETICOS : Se denomina diurético a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y electrolitos (sodio) del organismo, a través de la orina únicamente (diuresis)

• TIAZÍDICOS: Actúan en la porción inicial del túbulo contorneado Distal.

Fármacos: Hidroclorotiazida, Clorotiazida, Clortalidona.

Mecanismo de acción: Bloqueador del trasportador Na/Cl en el túbulo contorneado distal renal.

Al inhibir al trasportador este no va a poder permitir en este caso la reabsorción ni tampoco el paso del sodio como del cloro hacia adentro de la membrana celular y si no permite este paso lo que va a pasar es que el sodio y el cloro se van a quedar afuera y por ende van a tener que ser si o si eliminados a partir de la orina. Así es como tenemos una presión elevada y logramos disminuirla.

Efectos: Reduce el volumen de vasodilatación por efectos vasculares. Aumento de la excreción de Na+ disminución de la excreción de K+. Reduce la mortalidad de IC.

Usos Clínicos: Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca leve, hipertensión grave.

Contraindicaciones: Cirrosis hepática (porque este fármaco se va a metabolizar en el hígado y si este paciente tiene una afección podemos agravarla), patología cardiaca.

Efectos adversos:  Hipercalcemia, Hiperuricemia (GOTA)

Provocamos inhibición de la reabsorción de sodio y cloro por lo tanto se va excretar más fácilmente tanto el sodio como el cloro. Pero se afecta también la parte del potasio, porque si se elimina el sodio y el potasio van a dejar una disminución del volumen intravascular y si este disminuye se activa el SRAA. Lo que provoca a la aldosterona y esta va a provocar una perdida masiva de potasio y se va a terminar perdiendo sodio, cloro, potasio, agua e incluso magnesio.   Por otra parte, se va a conservar principalmente el calcio que va a ser reabsorbido en el túbulo contorneado distal. A partir de esto entendemos el efecto de la hipercalcemia (aumento del calcio a nivel de la sangre).  Puede que tengamos a un paciente con GOTA que es por aumento de ácido úrico, y nosotros le damos un tiazídico y aumentamos el este acido úrico podemos agravar la patología.

• DIURETICOS DE ASA:  Actúan en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.

Fármacos: Furosemida, bumetanida, torasemida.

Mecanismo de acción: Bloquean el transportador de Na/K/2Cl en el asa de Henle renal. Bloquean el receptor de aldosterona en el túbulo colector renal.

Se inhibe la proteína sodio/potasio 2Cloro lo que hace que no se pueda reabsorber ni sodio ni el potasio ni el cloro. Lo que hacemos es que provocamos una eliminación a partir de una diuresis y a partir de ello disminuimos la presión arterial.

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