Fisiologia celular

1. FISIOLOGÍA

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Partes

Automatismo

(lpm)

Irrigación

Características

Nódulo SA (Keith-Flack)

60-100

CD > Cx

NAV (Aschoff-Tawara)

40-60

CD >>> Cx

En el vértice superior del triángulo de Koch: entre el seno coronario, la valva septal tricúspide y el tendón de Todaro

His-Purkinje

20-30

DA

Haz de Bachman

El haz de Bachman se encuentra en el techo de las aurículas

Comunican aurículas

Seno coronario

EXCITABILIDAD

Células musculares de trabajo (Purkinje)

Células marcapasos (nodales)

Dependiente de Na+

Potencial de acción rápido

Dependiente de Ca2+

Potencial de acción lento

Diferencia de la fibra cardíaca con la esquelética: en la primera la totalidad de los iones Ca difunden a la vez, coincidiendo con la despolarización, hacia el sarcoplasma, asegurando un período refractario e impidiendo su tetanización. Así el potencial eléctrico tiene una duración casi tan prolongada como la contracción, mientras que en el m. esquelético actúa sólo a modo de “disparador”.

Partes del NAV: transicional, compacta (retrasa la conducción) y nodo-His

La señal eléctrica se transmite por la presencia de uniones gap

CONTRACCIÓN CELULAR

Mecanismo del m. estriado:

Despolarización de túbulos T 🡪 proteínas “sensoras” permiten entrar algo de Ca

Activación de canales Ca2+ del retículo y paso masivo de Ca2+ desde este al citoplasma y miofibrillas

Unión Ca2+ + troponina C 🡪 la tropomiosina deja de impedir la interacción entre actina y miosina

Contracción: desplazamiento de actina hacia el centro de la banda A. En cada contracción, la actina y misiona interaccionan y se disocian muchas veces.

Relajación:

Ca2+ se vuelve a almacenar en el retículo consumiendo ATP, y una pequeña proporción sale al exterior por el intercambio Na+/Ca2+.

El Ca2+ se separa de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la interacción actina-miosina.

La hidrólisis del ATP se emplea para posibilitar la disociación de la actina y miosina.

Músculo liso:

Usa calmodulina, no troponina

El ciclo unión-liberación de actina/miosina es más largo 🡪 contracción más duradera

Consume menos ATP

CONTRACCIÓN cardíaca

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Precarga (volumen telediastólico)

Poscarga (tensión parietal)

Contractilidad (inotropismo)

Frank-Starling

Laplace (PIV · radio) / grosor

FC

RV:

↓: ↑ de la presión intratorácica (Valsalva) e intrapericárdica, bidepestación

↑: decúbito, ↑ del tono venoso (ejercicio, cuclillas), ↓ compliance venosa

Volemia

Función auricular (20-30%)

Distensibilidad ventricular

Radio

Grosor

Volemia

Resistencias periféricas

Masa contráctil

pH: la acidosis ↓

Ca2+

Inotropos + y -

FE = VS/VTD = 55-80%

GC = VS x FC = 5-6 L/min

Índice cardíaco = GC x superficie corporal = 2,5-3,5 l/min/m2 (estándar e independiente del tamaño)

PA = GC x RVS

RVS = (PA media – P venosa central) / GC = 700-1.600 dinas x s x cm-5

CICLO CARDÍACO

FASES DEL CICLO

LEYENDA

Contracción auricular

Contracción ventricular isovolumétrica

Fase de eyección máxima (rápida)

Inicio de relajación. Reducción de la eyección

Relajación isovolumétrica

Llenado rápido

Llenado lento (diástasis)

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