Fisiopatologia Cardiopatia Isquemica

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestación más frecuente de CI.

45% pacientes con angor sin tratamiento---IAM.

Evolución: depende de: tamaño, localización y estado art.

Disminución de la mortalidad (conocimiento más profundo de la

fisiopatología) por cambio en el tratamiento:

- 50%: M= 30-35%

- Unidades coronarias: 15-17%

- Tratamiento trombolítico: 5-8 %

DEFINICIÓN

Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico

Se produce en la zona de miocardio tributaria de un vaso ocluido de forma

aguda (+ frecuente por placa de ateroma que se desprende...trombo a la

arteria coronaria) al interrumpirse el flujo el miocardio se necrosa.

FISIOPATOLOGÍA

1.- La necrosis/isquemia se produce de forma progresiva en el tiempo (

no inmediata ni generalizada): de endocardio a epicardio: IAM

subendocardico o no transmural a transmural ( 6h el 75%)

2.- Existencia de colaterales

3.- Evolución:

isquemia

lesión o isquemia mantenida

necrosis

CARDIOPATIA ISQUÉMICA CLINICA

1.- Dolor coronario típico: sensación de muerte inminente, irradiación,

no cede con nitroglicerina. 25% de casos dolor atípico

2.- Signos vagales: diaforesis: fría y palidez

Hipotensión / bradicardia

Nauseas

3.- Mas frecuente a 1ª horas de la mañana: corticoides y agregación

plaquetaria

DIAGNOSTICO Pilares básicos:

Clínica: DCT

E.C.G: Isquemia, lesión y necrosis

Analítica : enzimas

Ecocardio: Alt en la contracción seg infartado

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

E.C.G

1.- ALTERACIONES electrocardiográficas en distintas der

1.- Isquemia: Alt. en T,de tamaño, se vuelve picuda o invierte

2.- Lesión: ⇑ del ST (vecinas) ⇓ (opuestas)

3.- Necrosis: Onda Q diagnostica, 1/3 del QRS o 25% de R.

ermanece alt de por vida.

AM no Q

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

2.- LOCALIZACIÓN DEL I.A.M

Clasificación del IAM

transmural : con onda Q

no transmural : sin onda Q

Topografía:

anterior Q en V2-V6 I - aVL desc. anterior

anteroseptal en V3-V5 I - aVL desc.anterior

lateral en V5-V6 I-aVL circunfleja izquierda

posterior R en V1-V2 coronaria derecha

inferior (diafragmático) en II-III-aVF coronaria izquierda o

derecha según dominancia

CARDIOPATIA ISQUÉMICA ANALÍTICA SANGUÍNEA. Curva enzimática

Diversas alt. Humorales; de imp diagnostica determinadas enz liberadas al

orrente circulatorio como consecuencia de la necrosis:

1.- CK o CPK : VN=40-60 la mas precoz, su evolución:

Aumento entre 6-12 h. Pico max. en 24 h

Normalización: 3-4 días

2.- GOT o ASAT: VN=250 intermedia, su evolución:

Aumento entre 8-12 h. Pico max. en 24 h.

Normalización: 3-4 días.

3.- LDH: VN= 130-140 la más tardía, su evolución:

Aumento entre 24-48 h. Pico max. En 3-6 dias

Normalización:8-14 dias

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

1.- CPK-MB: específica; VN=0-5 u/ml.

Se eleva a las 4 h, Pico max. 15 h

Se normaliza rápidamente.

Alterado si  7% del valor de CPK

Existen: MB1 y MB2: específica. El cociente MB2/MB1 > 1,5

2.- TROPONINA : constituyen un complejo de prot del mscardíaco y

esquelético. Sus niveles séricos son muy bajos, en cn resultan

indetectables ,por lo que son altamente sensibles y específicas..

A los 90 minutos 96,9% y 99,6%

Su ⇑ a partir de las 3 o 4 hs de iniciado el IAM

Se realizaran determinaciones sanguíneas

Al ingreso

A los 90 minutos

A las 3 horas

A las 9 horas

Según evolución

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

C OMPLICACIONES DEL IAM

1.- ELECTRICAS: 75- 95%; de cualquier tipo

¿Prevenirlas? Lidocaina (1 mgr/K; 2-4 Mgr/h)

Fase temprana: hasta 48 h

Fase aguda: ESV, FV

Fase posterior: Sist. conductor: BAV

Control de Hipoxemia, hiperkaliemia

2.- MECÁNICAS

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