Fisiopatologia. HIPERTENSION ARTERIAL
Enviado por jhasariel • 20 de Febrero de 2019 • Ensayo • 5.084 Palabras (21 Páginas) • 299 Visitas
HIPERTENSION ARTERIAL.-Fisiológicamente la presión arterial se define como la fuerza ejercida por la sangre contra la superficie de las paredes de los vasos se mide en mmHg existe relación entre equivalencia entre cm de mmHg y la relación entre Hg y el H2O, la hipertensión arterial la definimos como elevación anormal de la presión arterial, la característica más importante de la hipertensión arterial fisiopatológicamente hablando se caracteriza porque existe básicamente una disfunción endotelial existe fibrinólisis vascular es decir destrucción de la capa muscular de los vasos,¿a que conduce la disfunción endotelial? a que exista una ruptura entre el equilibrio entre los agentes que normalmente se dedican a conservar la vasodilatación y los agentes responsables de producir vasodilatación un agente importante vasodilatador es el óxido nítrico otro es el factor hiperpolarizante del endotelio que también tiene acción vasodilatadora otro componente que se opone a la acción vasodilatadora de dichos agentes está dado por las endotelinas de función vasoconstrictora cuando existe una ruptura en la acción de los agentes vasodilatadores y agentes vasoconstrictores es que se va a producir la hipertensión arterial. La Prostaciclina12 que tiene una acción vasodepresora que también compite con la acción de lavasoconstrictora del tromboxano A2 cuando existe esta ruptura entre la acción de la prostaciclina12 y el tromboxano A2 también se va producir hipertensión arterial, las endotelinas I II III dentro de estas la más importante es la Endotelina I se dice que las endotelinas tienen poder vasoconstrictor 10 a 100 veces más que la angiotensina, estas endotelinas la II y III tiene acción vasoconstrictora en forma local y la gran diferencia con la angiotensina I es que la endotelina I tiene poder vasoconstrictor y actúa en forma sistémica, cuando existe ruptura del equilibrio entre los agentes generadores de vasodilatación y otros agentes generadores de vasoconstricción es que se va a producir la hipertensión arterial cuando hablamos de hipertensión arterial hay que hablar de un componente sistólico y un componente diastólico va haber hipertensión arterial sistólico o hipertensión arterial diastólica.
Se define fisiopatologicamente presión sistólica a la fuerza con que la sangre circula cuando está dentro de los vasos, y presión diastólica es la fuerza o resistencia que ofrece el vaso a esta circulación sanguínea. La presión sistólica está constituida por 4 componentes importantes:
1er Componente es la fuerza de contracción o fuerza contráctil del musculo cardiaco Depende de la fuerza o depende del estado del musculo cardiaco para que se produzca alteración o se mantenga la presión sistólica en parámetros normales.
2do Componente es el volumen sanguíneo la cantidad de sangre que está circulando en los vasos cuando existe sobrecarga de volumen circulante efectivo va haber hipertensión arterial sucede lo contrario cuando existe disminución del volumen circulante efectivo va haber hipotensión arterial.
3er Componente es la calidad de la sangre que está circulando en los vasos se refiere a la forma como está constituida la sangre si la calidad es densa y espesa como el caso de la poliglobulia va influenciar en el trabajo del musculo cardiaco por ende esta masa al ser más densa más consistente va provocar daño endotelial por ende va provocar hipertensión arterial sucede lo contrario cuando existen patologías anémicas va disminuir la calidad de la sangre el paciente va presentar hipotensión arterial.
4to Componente es la resistencia vascular inicial fisiológicamente la arteria aorta y las arterias pulmonares le ofrecen resistencia a la salida de la sangre hay resistencia fisiológica que ofrecen los vasos a la salida de la sangre
El único componente de la presión diastólica: El componente vasodilatador se refiere de la constitución anatómica del grado de lesión del grado de funcionamiento de los vasos como componente de la presión diastólica a esto denominamos hipertensión arterial de forma sistémica general o en la circulación mayor pero también existe una hipertensión arterial que se da a nivel de la circulación menor es decir a nivel de las arterias pulmonares a esto denominamos “Hipertensión Arterial Pulmonar” que tiene tres componentes fisiopatológicos básicos; que puede ser de origen congénito fisiopatológicamente explicado por la alteración anatómica congénita de los vasos el otro componente fisiopatológico el aumento de volumen de sangre a nivel del ventrículo derecho va hacer que nos produzca hipertensión arterial pulmonar y el otro componente es el aumento de la resistencia de los vasos pulmonares independientemente de fisiológicamente ofrecer resistencia la arteria pulmonar a la salida de sangre del ventrículo derecho este se va incrementar fisiopatológicamente provocando hipertensión arterial pulmonar.
La presión arterial depende del gasto cardiaco y la resistencia periférica total cualquier factor que influya en el gasto cardiaco y en la resistencia periférica total nos va provocar hipertensión arterial el gasto cardiaco está dado por la FC y el Volumen latido este último depende precarga, postcarga y la contractibilidad. Para empezar a hablar de hipertensión arterial hay que decir que existen vías de control o de regulación de la presión cardiaca la primera es la regulación del SNC que es instantáneo es en milésimas de segundos, el otro es el sistema humoral que también se llama “sistema de control de presión a mediano plazo” que también esta dado a nivel cardiovascular y el sistema de control tardío que se da a nivel del riñón que también esta relacionado con el control hidroelectrolítico; para hablar del SNC hay que decir que la regulación nerviosa esta dada a nivel del simpático y del parasimpático más específicamente en el simpático para esto existen en el organismo receptores relacionados con las modificaciones de la presión arterial los “BARRORECEPTORES” ubicados en las paredes de los grandes vasos la arteria aorta y a nivel de las carótidas, su acción es de reaccionar ante estímulos o modificaciones de la presión arterial tanto en hipertensión arterial o hipotensión arterial gracias a esta acción de los barorreceptores que detectan modificaciones de presión tanto en hipotensión como hipertensión también se les denomina sistema amortiguador de la presión arterial, otro componente de mecanismo de acción rápida esta dada por el SNC está dado por los quimiorreceptores ubicados en el cuerpo aórtico y cuerpo carotideo la acción que realizan es detectar las modificaciones de la concentración de O2, CO2 y de ion hidrogeno es decir cuando existe disminución en la concentración de O2 aumento de la concentración de CO2, aumento en la concentración del ion Hidrogeno básicamente debidos a la disminución de la presión arterial, los otros componentes son los receptores de baja presión se da la acción básicamente acá va tener una gran participación el reflejo auricular y la acción de las arterias humorales entonces lo que van a detectar son disminuciones en la circulación de sangre a nivel de las arterias pulmonares y nivel de la aurícula para que nos provoquen una respuesta isquémica del SNC. Hasta ahí las acciones de control y regulación rápida de las modificaciones rápidas de la presión arterial hay una cosa importante relacionado con la influencia de las ondas respiratorias la modificación sobre el control de la respiración de la presión arterial relacionado con el sistema respiratorio hay que decir por cada ciclo respiratorio se dice que la presión arterial puede subir o bajar entre 4 y 6 mmHg a esto se denomina ondas respiratorias de la presión arterial cuando se realiza un monitoreo de presión arterial los de baja presión que detectan son modificaciones de la concentración de volumen a nivel de la aurícula derecha lo que nos va provocar disminución de la resistencia periférica total va disminuyendo a nivel del hipotálamo provocando disminución en la producción de la hormona antidiurética esta va provocar disminución en la retención de agua y sodio este aumento de volumen auricular genera a nivel renal dilatación a nivel de la arteria anterior aferente renal con aumento de la taza de filtración glomerular y disminución del volumen sanguíneo por ende disminución del gasto cardiaco y disminución de la liberación sanguínea. Cuando hablamos de mecanismo de acción intermedia hay que tener en cuenta la gran participación de la renina, el aumento de la presión arterial va disminuir la producción de la renina, el aumento del volumen sistólico va disminuir la producción de renina y la retención de Na va disminuir la producción de renina, van a aumentar o van a estimular la producción de renina la disminución de la presión arterial, disminución del volumen sistólico y disminución de la concentración de Na, se dice que existe un ritmo circadiano relacionado con la renina fisiológicamente la renina en cualquier persona normo tensa que tenga presiones normales existe aumento de producción de la renina durante la noche específicamente entre las 12 a 4 am si decimos que la renina es un componente importante base del sistema renina angiotensina aldosterona que nos provoca por alteración de este sistema hipertensión arterial cualquier persona tendría que presentar hipertensión en el horario establecido pero no sucede porque existen mecanismos fisiológicos que hacen que no sea provocada algún tipo de alteración para que la renina produzca hipertensión arterial, a nivel del riñón la hipertensión arterial esta dada específicamente a nivel de las células musculares de las arterias siendo muy comprometidas dentro de estas células la más importante es el citosoma; estos citosomas tienen la acción en los vasos renales de provocar vasoconstricción gracias a la acción de un ion que juega un papel importante en la hipertensión arterial el ion Ca, el Ca al ingresar dentro del citosoma va potenciar la acción vasoconstrictora del citosoma a su vez el Ca también tiene acción vasoconstrictora por eso es que se produce hipertensión arterial a esta acción del Ca de ser vasoconstrictor y el ingreso de Ca al citosoma se denomina canales lentos de ingreso de Ca porque potencian el ingreso dentro el citosoma que es responsable de provocarnos vasoconstricción por ende hipertensión arterial, el rol importante de la renina favorece el ingreso de Ca al citosoma por ende secundariamente de favorecer el ingreso el Ca hacia el citosoma va favorecer la acción vasoconstrictora tanto de la célula del citosoma como del Ca, ahí radica la importancia de la renina por eso es que nosotros deberíamos estar hipertensos en ese lapso de tiempo pero no sucede mediante mecanismos que controla la acción de la renina hay una enzima llamada fosfatidilserica que se produce en el SNC que regula la acción de la renina provocando retroalimentación hacia las células yuxtaglomerulares estas captan la renina para disminuir su efecto y concentración para que no favorezca el ingreso del Ca al citosoma, otro mecanismo de acción de la misma enzima es que evita la acción de la renina favoreciendo el ingreso Ca hacia el citosoma bloqueando la acción de la renina.
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