Fisiopatologia encefalopatia hepatica

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL[pic 1][pic 2]

DELEGACIÓN REGIONAL EN BAJA CALIFORNIA

JEFATURA DE SERVICIOS DE PRESTACIONES MÉDICAS

COORDINACIÓN DE PLANEACIÓN Y ENLACE INSTITUCIONAL

ESCUELA DE ENFERMERÍA EN TIJUANA

INCORPORADA A LA UABC

LINEAMIENTOS PARA PRESENTACIÓN Y ESTUDIO DE PATOLOGÍA

1. DEFINICIÓN DE PATOLOGÍA EN ESTUDIO

 La encefalopatía hepática (EH) es un cuadro clínico que comprende una gran variedad de trastornos neuropsicológicos, con manifestaciones en las áreas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma. Aparece de manera episódica o continuada y se considera reversible, al menos en la mayoría de sus manifestaciones. La causa central se encuentra en la afectación cerebral por productos de origen proteico, en su mayor parte procedentes de la digestión intestinal. Los síntomas conforman un cuadro característico, aunque no patognomónico. Es una de las complicaciones mayores de la cirrosis hepática y su aparición supone la consideración de llevar a cabo un trasplante hepático. La única alteración anatomopatológica reconocida es el aumento del número de los astrocitos tipo II de Alzheimer en distintas áreas cerebrales.

1. FISIOPATOLOGÍA

La patogénesis de la encefalopatía porto-sistémica (EPS) es multifactorial. Los niveles sanguíneos de diversas neurotoxinas derivadas de bacterias de la flora intestinal, incluyendo amonio, ácidos grasos de cadena corta, mercaptanos, ácido gamma-aminobutírico (GABA) entre otros, se encuentran elevados y pueden actuar sinérgicamente.

La EPS es probablemente una consecuencia de la extracción hepática reducida de una o más de dichas sustancias neuroinhibitorias hipotéticas como resultado de la formación de "shunts" porto-sistémicos que se forman en el paciente cirrático. La fuente de amonio en pacientes con EPS es principalmente el intestino delgado, como resultado de la conversión de glutamina en la dieta a glutamato y amonio.

En la presencia de "shunts" porto-sistémicos, la extracción de amonio de la sangre venosa portal por los hepatocitos se encuentra disminuída, aumentándose consecuentemente los niveles en el sistema nervioso central, interfiriendo con su función a diferentes niveles.

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1. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA

Se clasifica en  los siguientes subtipos clínicos:

• Tipo A (asociada a falla hepática aguda)
• Tipo B (asociada a corto –circuito porto –sistémico)
• Tipo C (asociado a cirrosis)

                       -Episódica (recurrente, espontanea, precipitada).

                       -Persistente (leve, grave, dependiente de tratamiento).

                       -Mínima.

La encefalopatía hepática episódica, se subdivide en:

• Encefalopatía hepática recurrente: dos o más episodios en un año.
• Encefalopatía hepática precipitada: existe un factor precipitante identificado.
• Encefalopatía hepática espontanea: No existe un factor precipitante identificado.
  

Se conoce como encefalopatía hepática persistente  a aquella que tiene más de 4 semanas de duración. Se considera encefalopatía hepática leve al grado I y severa a los grados II y IV.

Los paciente con encefalopatía hepática con cambios sutiles que pueden pasar desapercibidos en el examen físico y son detectados a través de pruebas psicomotrices, solían ser referidos como encefalopatía hepática subclínica ,aunque el termino actual es encefalopatía hepática mínima .

1. ETIOLOGÍA

El mecanismo fundamental es la llegada al cerebro de sustancias capaces de alterar su función. En el caso de la cirrosis hepática, el mecanismo es mixto: déficit de la capacidad de depuración por parte del hígado (en algunos casos agravado por episodios superpuestos: hepatitis víricas agudas, reactivación de infección vírica crónica, lesiones tóxicas) y que la sangre no pasa por el órgano debido a la circulación derivativa La EH puede aparecer en pacientes que no tienen cirrosis pero sí conexiones porto-sistémicas quirúrgicas o espontáneas, así como a consecuencia de la colocación de shunt protosistémico intrahepático transyugular (TIPS); y también en el caso de una masiva destrucción del parénquima hepático (fallo hepático agudo de cualquier etiología), sin circulación colateral. Se han diferenciado tres tipos de EH1 : a) relacionada con fallo hepático agudo; b) en pacientes con conexiones portosistémicas sin alteraciones hepáticas y c) cuando aparece en cirrosis con o sin conexiones porto cava. La naturaleza de los factores que producen afectación cerebral y conducen a la EH ha sido, y sigue siendo, muy discutida.

1. CUADRO CLÍNICO

Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia. La encefalopatía hepática se clasifica en encefalopatía aguda, crónica y subclínica. La forma aguda es el resultado de un brusco e intenso deterioro de la función hepática, como sucede en la falla hepática aguda, cirrosis y/o derivación porto-sisté- mica. Los principales factores desencadenantes son la hemorragia digestiva, las infecciones, la insuficiencia renal, la hipocalemia y el uso de sedantes. Generalmente mejoran al corregir el factor precipitante. Las manifestaciones clínicas son de dos clases: alteraciones neuropsiquiátricas y alteraciones neuromusculares. Las primeras son las de un síndrome confusional, y pueden desarrollarse en forma rápida o lenta. Las alteraciones neuromusculares consisten en asterixis y signos piramidales (paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.

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