Gonartrosis

GONARTROSIS (Artrosis de Rodilla)

La artropatía degenerativa o artrosis es una enfermedad articular crónica, cuya lesión básica se encuentra en las alteraciones degenerativas del cartílago articular, específicamente siendo una artrosis de rodilla. Esta artropatía de carácter crónico, no infecciosa, y evolutiva, compromete secundariamente el resto de los tejidos que componen la articulación como son el hueso subcondral, la cápsula articular y la membrana sinovial, apareciendo fenómenos degenerativos especialmente a nivel osteoarticular (osteofitos) y fenómenos inflamatorios sinoviales (sinovitis e hidroartrosis).

Comienza con un deterioro local del cartílago articular y se caracteriza con una degeneración progresiva del cartílago, hipertrofia, remodelación del huso subcondral e inflamación secundaria de la membrana sinovial. No tiene efectos sistémicos.

INCIDENCIA

La artrosis es el tipo más común de artritis (aun mas que la artritis reumatoide), su alta prevalencia, especialmente en ancianos con afectación física notable, es causa de discapacidad, sobre todo en su comportamiento funcional. Dentro de las enfermedades que presentan un curso crónico, la artropatía degenerativa afecta 50 % de los adultos que tienen más de 65 años.

CLASIFICACION

Puede ser gonartrosis primaria o idiopática aquella que se desarrolla espontáneamente en personas de mediana edad y progresa lentamente como envejecimiento exagerado de las alteraciones sin una causa especifica.

La gonartrosis secundaria es mucho mas frecuente, y debe a cualquier tipo de deformidad, lesión o enfermedad que produzca una lesión cartilaginosa inicial que conduce al desarrollo de una artrosis secundaria progresiva.

ETIOLOGIA

La obesidad no constituye un factor desencadenante, pero agrava cualquier tipo de degeneración en articulaciones con carga. La causa de origen solo se puede determinar en gonartrosis secundarias, siendo los trastornos los siguientes:

• Anomalías congénitas: rodilla vara, rodilla valga.

• Infecciones articulares: artritis séptica, artritis tuberculosa.

• Trastornos articulares inflamatorios inespecíficos: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante.

• Artritis metabólica: gota, pseudogota, ocronosis.

• Hemartrosis repetidas: hemofilia.

• Traumatismos: fracturas, roturas meniscales, estrés ocupacional.

• Incongruencia adquirida de las superficies articulares: necrosis avascular.

• Deformidad: genu valgum, genu varum.

• Inestabilidad articular: laxitud o rotura ligamentosa, distención capsular, subluxación.

• Lesión cartilaginosa iatrogénica por compresión cartilagenosa.

FACTORES DE RIESGO

• Incremento de edad

• Sexo femenino (después de los 50 años)

• Obesidad

• Daño articular mayor

• Anomalías congénitas o desarrolladas

• Enfermedad sistémica

• Presencia de microcristales

• Herencia

• Uso articular repetido

• Diabetes

• Uso de estrógenos postmenopáusicos

• Hipertensión

PATOGENIA

Sin importar el tipo de gonartrosis (primaria o secundaria), el proceso degenerativo en fases iniciales es similar y evoluciona con daños en el cartílago, hueso subcondral, membrana sinovial, capsula fibrosa y finalmente musculo en orden de afección.

Cartílago.-La alteración bioquímica mas precoz se produce en el cartílago con una perdida de los proteoglicanos de la matriz, provocando un cambio en sus propiedades biomecánicas conduciendo al reblandecimiento (condromalacia) y la perdida de la elasticidad del cartílago, comprometiendo su capacidad amortiguadora. Las fibras de colágeno se vuelven mas sensibles a la fricción que supone el movimiento articular, acelerando la formación de fisuras en las capas superficiales del cartílago y las capas profundas se agrietan, dando lugar a la fisuración y fibrilación. La superficie articular se torna amarillenta, rugosa y mate (normalmente blanca, lisa y deslizante). El cartílago se vuelve más celular, es decir que los condrocitos aumentan considerablemente su mitosis, esto para sintetizar más proteoglicanos y colágeno, sin embargo esto es insuficiente ya que son destruidos por proteasas lisosómicas (catepsinas) y metaloproteinasas (colagenasas). La invasión vascular anormal proveniente del hueso subcondral puede desencadenar una reacción autoinmune que daña más al cartílago. La zona central de la superficie articular se erosiona por la fricción hasta el hueso subcondral donde comienza a afectarlo. Las zonas periféricas del cartílago se hipertrofian y la hiperplasia forman un anillo cartilaginoso en el borde articular. Este crecimiento periférico de cartílago (condrofito) se puede osificar endocondralmente y formar hueso (osteófito).

Hueso subcondral.- El hueso esponjoso subcondral, al ser mas elástico que el compacto, actúa también como amortiguador. Al erosionarse el cartílago, el huso actúa como superficie articular y adquiere gradualmente un aspecto liso (eburneación), además se hipertrofia a tal punto de aumentar su densidad radiológica. Sin embargo en las zonas periféricas con menor estrés mínimo el hueso subcondral se atrofia (osteoporosis). La redistribución de fuerzas biomecánicas que actúan en la articulación remodelan el hueso, desapareciendo en si porción central y depositándose en la periferia.

Membrana

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