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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA


Enviado por   •  2 de Julio de 2014  •  9.127 Palabras (37 Páginas)  •  259 Visitas

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

JUSTIFICACIÓN:

La hemorragia subaracnoidea es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio.

Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por año. Según estudios retrospectivos, entre todos los pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea, la hemorragia subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes con la peor cefalea de sus vidas y un examen físico normal, este porcentaje asciende al 12%. Esta proporción vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen físico anormal, llegando al 25%.

Es una patología grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados, más un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa prehospitalaria. Puede ser traumática o no traumática, por esta razón hemos realizado una recopilación bibliográfica la misma que nos ayudará a adquirir nuevos conocimientos y poderlos difundir a nuestros compañeros.

OBJETIVO GENERAL

Compilar información sobre la hemorragia subaracnoidea a través de recopilación bibliográfica para adquirir conocimientos y difundirlos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Recopilar la bibliografía necesaria para realizar el trabajo investigativo.

• Analizar la información adquirida para luego difundirla.

• Buscar casos clínicos referentes al tema.

FUNDAMENTO TEÓRICO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Es el cerebro el más propenso a sangrar en sí mismo. Una de las formas más frecuentes es que ocurra en el espacio subaracnoideo, condición esta conocida como Hemorragia Subaracnoidea (HSA).

La hemorragia subaracnoidea es un tipo de hemorragia intracraneal en la cual el sangrado se produce entre los surcos y cisuras del cerebro.

Existen diferencias estructurales en los vasos sanguíneos cerebrales que los hacen diferentes a los del resto del organismo y de hecho más propensos a sangrar en los diferentes compartimentos intracraneales:

1. Los vasos extracraneales entran a los diferentes órganos a través de un hilio y los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del órgano, en el interior de los surcos y fisuras de la anatomía cerebral. Solo pequeños vasos penetran al interior del parénquima.

2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos musculares y menos tejido elástico de sostén, incluido la ausencia de membrana elástica externa, por otra parte el revestimiento de la adventicia es más débil.

3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encéfalo, donde el tejido conectivo de sostén es escaso. Las mencionadas cisternas, no son más que espacios ocupados por líquido cefalorraquídeo y localizado entre la membrana aracnoidea externa y la superficie del encéfalo. Constituye el sitio por el cual transcurren los vasos y nervios que tienen relación inmediata con el cerebro y cerebelo.

4. El drenaje sanguíneo se realiza a través de venas que a su vez vierten su contenido en repliegues durales denominados senos venosos.

Constituye la hemorragia subaracnoidea un síndrome, más que una entidad patológica aislada, que tiene lugar como consecuencia de ruptura de uno o más vasos sanguíneos. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presión y generalmente se manifiesta clínicamente como unas cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda, que puede acompañarse o no de una disminución del nivel de conciencia, el cual puede ir desde la simple somnolencia hasta el coma profundo.

Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular semanas o idas antes de la ocurrencia del ictus. Dicho síntoma no es ni con mucho el único o más importante en este cuadro, pues la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser prominentes y son los llamados sintamos centinelas y que algunos autores los justifican como resultado de la salida al espacio extravascular de pequeñas cantidades se sangre a baja presión.

La magnitud de las manifestaciones clínicas secundarias depende de varios factores, a decir:

• Magnitud del sangramiento.

• Presión arterial media en el momento del sangrado.

• Región encefálica afectada de forma directa.

• Estado premórbido del paciente.

• Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el espacio subaracnoideo, o al parénquima, como pudiera ser el interior de los ventrículos o el espacio subdural.

• Fuente del sangrado. Es ampliamente conocido que la procedencia de la sangre puede ser variada y como consecuencia de esto el volumen y presión con los cuales se impacta este fluido contra el cerebro puede ser distinto, ejemplo: La evolución de un paciente con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal es diferente a la provocada por una Malformación Arteriovenosa (MAV) u otras causas.

• Aparición de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial, que pudiese ser por ejemplo la reactivación del sangramiento, más frecuente dentro de las primeras 24 horas posteriores al insulto vascular. La presencia concomitante de hematomas intracraneales de diferentes localizaciones, hidrocefalia y otros.

Tiene la HAS factores que favorecen la aparición del sangrado, como son: La hipertensión arterial (HTA), el coito, traumatismos, stress y otros.

La cefalea resultante del insulto hemorrágico una vez pasada las primeras 48 horas de instalación del cuadro clínico y periodo en el cual la cefalea centinela desaparece es de carácter sordo y mantenido, menos intensa y de mejor control. En esta etapa suele asociarse con vómitos, convulsiones, presencia de defectos motores, estos últimos como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos del vasoespasmo, signos y sintamos secundarios a la hipertensión endocraneana incluyendo el papiledema que puede aparecer tan rápido como las primeras 6 horas de la HAS, a causa de la presión de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio óptico que dificulta el retorno venoso de la retina o de 4-10 días después motivado por la hipertensión intracraneal.

Pueden verse además hemorragias retinianas o del cuerpo vítreo, sobre todo cuando la causa del sangramiento se ubica en los 2/3 anteriores del polígono de Willis, dado por la presión con que la sangre es proyectada dentro de la

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