Helicobacter pylori

Helicobacter Pylori

Historia. El descubrimiento de H. pylori en 1983 cambió radicalmente los conceptos sobre las enfermedades gastro-duodenales y, por lo tanto, su epidemiología y obviamente su tratamiento. Ello implicó un cambio de actitud drástico que incluso se oponía a uno de los paradigmas más fuertes relacionados con la epidemiología de las enfermedades gastrointestinales; pues el estómago representa la denominada "barrera ácida", responsable de la eliminación de muchos de los posibles agentes infecciosos que se ingieren con los alimentos; un ejemplo indirecto de ese poder inhibitorio es el sobrecrecimiento bacteriano en duodeno y yeyuno que experimentan los pacientes postgastrectomía. Por lo tanto, aceptar que en ese ambiente ácido del estómago existiesen microorganismos adaptados, implicaba un cambio importante en el conocimiento de esa época.  Al aceptarse finalmente que la etiología de las gastritis y úlceras pépticas era infecciosa se abría un nuevo panorama para su tratamiento con drogas antimicrobianas y, de hecho, la respuesta al tratamiento fue de los factores que se enarbolaron como prueba de la etiología infecciosa de esa patología. El tratamiento con antibióticos permitía la cura de úlceras pépticas en unas dos semanas, lo cual era prácticamente equivalente a la mejoría experimentada post vagotomía; en tanto, el tratamiento clásico implicaba un régimen con bloqueadores de la producción de ácido y restricciones dietéticas de uno o dos años para lograr una mejoría. (1)

Etiología. La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el bacilo H. pylori. Es primordial tener en cuenta tener en cuenta que la infección crónica por H. pylori también puede provocar una gastritis atrófica, típicamente con un patrón multifocal en lugar de difuso. Las bacterias H. pylori son bacilos de forma espiral o curvada qué están presentes en las muestras de biopsia gástrica de casi todos los pacientes con úlceras duodenales y en la mayoría de los sujetos con úlceras gástricas o con gastritis crónica. La infección aguda por H. pylori no produce síntomas suficientes para requerir asistencia médica en la mayoría de los casos. Es la gastritis crónica la que hace que, finalmente, el sujeto busque tratamiento. Los microorganismos H. pylori están presentes en el 90% de los sujetos con gastritis crónica que afecta al antro. (2)

La enfermedad ulcerosa péptica suele ser secundaria a una gastritis crónica por H. pylori y la hiperclorhidría resultante, Las úlceras se desarrollarán en el estómago o el duodeno, y habitualmente curan con la supresión de la producción de ácido gástrico y la erradicación de H. pylori. (2)

Síntomas y signos. Los síntomas asociados a gastritis crónica son menos intensos, pero más persistentes. Las náuseas y el dolor epigástrico son característicos, en ocasiones asociados a vómitos, pero la hematemesis es infrecuente. (2)

Epidemiología. Esta infección se asocia a pobreza, hacinamiento, nivel educativo bajo, los humanos somos los portadores primarios, la transmisión se produce por vía oral-fecal. La infección se adquiere habitualmente en la infancia y persiste toda la vida sin tratamiento.  La prevalencia de esta infección por H. pylori en pacientes menores de 12 años es inferior al 15%, comparado con el 50-60% en los mayores de 60 años. (2)

Patogenia. La infección por H. pylori se manifiesta con más frecuencia por gastritis predominante antral con producción de ácido normal o aumentada. La producción local de gastrina puede estar elevada, pero la hipergastrinemia es infrecuente. Cuando la inflamación se limita al antro, la mayor producción de ácido aumenta el riesgo de úlcera péptica duodenal. En otros pacientes, la gastritis puede avanzar hasta afectar el cuerpo y el fondo. Esta gastritis atrófica multifocal se asocia a una atrofia parcheada de la mucosa, reducción de la masa de células parietales y la secreción ácida, metaplasia intestinal y mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.

H. pylori se ha adaptado al nicho ecológico que constituye el moco gástrico, su virulencia está ligada a los siguientes factores:

• Flagelos que permiten la movilidad de la bacteria en el moco viscoso.
• Ureasa, que genera amoníaco a partir de la urea endógena y, por tanto, incremente el pH gástrico local y aumenta la supervivencia bacteriana.
• Adhesinas que favorecen la adherencia bacteriana a las células foveolares superficiales.
• Toxinas, como el gen A asociado a citotoxina (CagA), que podría participar en la evolución de la enfermedad.

Los polimorfismos genéticos que dan lugar a una mayor expresión de las citocinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina 1β (IL-10) se asocian al desarrollo de pangastritis, atrofia y cáncer gástrico. Por todos estos motivos, la evolución de la gastritis por H. pylori es el resultado de las interrelaciones entre las defensas de la mucosa gastroduodenal, las respuestas inflamatorias y los factores de virulencia bacteriana. (2)

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