Hidrocarburos Halogenas

Hidrocarburos halogenados

Son hidrocarburos lineales y cíclicos que contienen en su molécula uno o más átomos de cloro,

bromo, flúor o yodo. A temperatura ambiente están en estado líquido, siendo muy volátiles. Se usan

en el hogar y en la industria como disolventes, desengrasantes, agentes para limpieza en seco,

vehículo para pinturas y barnices. Son liposolubles y se absorben rápido por vía oral en forma líquida,

piel, o inhalación. Producen depresión dosis-dependiente del SNC. Son hepatotóxicos y, producen

sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas endógenas. Existe un gran número de

compuestos pertenecientes a este grupo de hidrocarburos, y su metabolismo, eliminación y

peculiaridades toxicológicas varían de una a otra sustancia. A continuación describimos con más

detalle las características de los compuestos más representativos.

1. Tetracloruro de carbono

Fuentes de exposición

El tetracloruro de carbono (CCl4) es un líquido incoloro, no inflamable y de olor dulzón. Se utiliza en

extintores de incendios, productos de limpieza e insecticidas Su uso con fines médicos, como agente

anestésico y como quitamanchas, antihelmíntico, desengrasante ha sido restringido, por ser

altamente tóxico. Actualmente es utilizado en la manufactura química de refrigerantes

fluorocarbonados, solventes y propelentes de aerosoles.

Toxicocinética y mecanismo de acción

La vía de ingreso puede ser respiratoria, por inhalación de vapores, digestiva, o piel, concentrándose

posteriormente en el tejido adiposo. Aproximadamente el 50% de la dosis absorbida se excreta a

través de los pulmones sin metabolizar, y la mayor parte del otro 50% restante se metaboliza en el

hígado. Tiene una vida media muy prolongada en el cuerpo. Es un anestésico capaz de causar la

muerte por depresión del SNC. Asimismo es un potente tóxico hepático y renal. En el hígado altera la

capacidad de los hepatocitos para ligar los triglicéridos a las lipoproteínas transportadoras,

originando acumulación intracelular de lípidos y degeneración grasa. Se forman metabolitos

extremadamente tóxicos, que originan muerte celular y necrosis hepática centrolobulillar, mediado

por el sistema enzimático microsomal citocromo P450. La lesión renal ocurre por efecto directo del

tetracloruro de carbono sobre el túbulo proximal y el asa de Henle, desencadenando una necrosis

tubular aguda. Otros efectos atribuidos a la exposición crónica a este tóxico son: dermatitis por

destrucción de la grasa de la piel, polineuritis, déficit visual, parkinsonismo, depresión de médula

ósea.

Cuadro clínico

La exposición aguda a vapores de tetracloruro de carbono produce irritación de mucosas, nauseas,

vómitos, dolor abdominal, cefaleas, sensación vertiginosa, ataxia y deterioro del nivel de conciencia.

Los síntomas desaparecen en pocas horas si se suspende la exposición, pero si se prolonga o se

absorben concentraciones altas, lleva a depresión severa del SNC, coma, con convulsiones,hipotensión e incluso muerte por depresión respiratoria central. Puede presentarse muerte súbita por

fibrilación ventricular o depresión de centros bulbares vitales.

Frecuentemente, en paciente que han sido evaluados y dados de alta con recuperación aparente,

puede desarrollarse una lesión hepática y/o renal en las siguientes 24 - 72 horas, que lleve a la

muerte del paciente dentro de la semana de exposición. Cuando el paciente sobrevive, la

recuperación es completa y sin secuelas. La falla renal aguda, con necrosis tubular, aparece en los

primeros siete días tras la exposición, pudiendo requerir tratamiento con hemodiálisis.

Debe tenerse en cuenta que si bien las alteraciones hepáticas son las de más frecuente presentación

y morbilidad, son las alteraciones renales las que llevan al paciente a la muerte.

Diagnóstico:

Laboratorio y radiología (el tetracloruro de carbono es radiopaco). Puede determinarse tetracloruro

de carbono en sangre.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático y de sostén, luego de las medidas de decontaminación, carbón

activado y purgante salino. Todo paciente intoxicado con tetracloruro de carbono debe ser

hospitalizado. Existe controversias sobre la utilidad de la hemodiálisis o la hemoperfusión en las

intoxicaciones agudas. La administración de N-acetilcisteína podría reducir las complicaciones ya que

disminuiría la cantidad de radicales libres formados.

2. Cloroformo(Triclorometano - CHCl3).

Es un líquido incoloro y no inflamable, de olor y sabor dulzón, extremadamente volátil y muy

liposoluble. Usado durante algún tiempo como anestésico, se discontinuó su empleo por su gran

toxicidad hepática y renal.

Fuentes de exposición

Se usa en laboratorios y en la industria química como disolvente. La intoxicación aguda y crónica

puede ocurrir por exposición a sus vapores.

Toxicocinética y mecanismo de acción

Por vía respiratoria, digestiva o dérmica produce severa depresión del SNC. El metabolismo del

cloroformo no esta claramente definido, pero por acción del sistema citocromo p450 termina

formándose fosgeno. El fosgeno reacciona con el agua para formar dióxido de carbono ó uniones

covalentes con macromoléculas celulares. La exposición crónica puede producir hepatotoxicidad,

caracterizada por necrosis centrolobulillar y/o degeneración grasa del hígado, el riñón y el corazón.

Cuadro clínico

El cuadro clínico y la severidad de sus síntomas están en relación directa con la dosis absorbida.

Cuando es inhalado, se manifiesta por un cuadro de embriaguez progresiva, produciendo todos losniveles de anestesia, pero con un margen de seguridad muy estrecho, causando fallo

cardiorrespiratorio. Pueden aparecer náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas. Exposiciones mayores

producen pérdida de conciencia y muerte. Dependiendo de la dosis absorbida va a producir

alteraciones más o menos importantes de la función hepática, renal y cardíaca. La hepatotoxicidad

se manifiesta con un pico de transaminasas al tercer día normalizando hacia las 6 - 8 semanas. Son

raras las secuelas a largo plazo. El fallo renal ocurre entre las 24 - 48 horas de la exposición

caracterizándose por proteinuria y hematuria.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático y de sostén debiendo

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