Hipersensibilidad y Enfermedades Autoinmunes - Anatomía Patológica.

Tema: Reacciones de Hipersensibilidad y Enfermedades Autoinmunes

Los animales y seres humanos tienen mecanismos de defensa que los protegen contra los agentes patógenos como son bacterias, hongos y virus y que constituyen una amenaza para la vida de los organismos. Existen mecanismos como la piel, que es una barrera mecánica de protección contra los agentes patógenos y componentes del sistema inmunitario que incluyen el sistema linfático y sus ganglios, la médula ósea donde se producen las células involucradas en la respuesta inmune como son los linfocitos B y los linfocitos T, además del Timo donde ocurre la diferenciación de este último tipo de leucocitos.

La “respuesta inmune” involucra la producción de un grupo complejo de moléculas llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas, que son sintetizadas por las células plasmáticas. Estas células se derivan de los linfocitos B después de su activación frente al reconocimiento de una molécula o parte de una molécula que el cuerpo reconoce como extraña llamada antígeno.

COMPONENTES PARTICIPANTES DE LA INMUNIDAD

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1. Respuestas inmunitarias excesivas

Aunque los mecanismos inmunitarios desempeñan una función protectora en la eliminación de agentes nocivos, pueden ser acrecentados de forma anormal de tal manera que la respuesta es desfavorable más que benéfica. Tal respuesta inmunitaria excesiva puede ocasionar una reacción grave y perjudicial en una persona expuesta a un antígeno (Ag) "habitual" que se denomina reacción de hipersensibilidad. Las reacciones de hipersensibilidad se dividen en cuatro tipos: I, II, III, IV.

1. Hipersensibilidad de tipo I o de tipo anafiláctica (o inmediata)

Se debe a una respuesta excesiva a IgE debido a la presencia de un alérgeno (antígeno). Corresponde a reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen aproximadamente dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la IgE ligada a mastocitos, en personas previamente sensibilizadas a ese Ag. La unión de Ag-Ac produce la degranulación del mastocito (célula cebada) liberando diversos mediadores químicos que producen: vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología característica.

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Manifestaciones clínicas:

• Shock[pic 3]
• Tumefacción cutánea
• Secreción nasal
• Secreción conjuntival
• Obstrucción bronquial
• Urticaria
• Angioedema
• Anafilaxia local

1. Hipersensibilidad de tipo II

Son reacciones mediadas por la interacción de IgG e IgM preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. Aquí Ac circulantes preformados se fijan a algún Ag, lo que es seguido por daño o muerte de las células que llevan el epitopo antigénico. Las células recubiertas de anticuerpos pueden morir, ya sea como resultado de la lisis de la membrana celular (por activación del complemento) o por acción de linfocitos citotóxicos.

Ejemplos:

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1. Hipersensibilidad de tipo III

Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular. Los IC se forman por la unión del Ac al Ag, ya sea en la circulación o en localizaciones extravasculares en donde se localizó primero el Ag.

Ejemplos:

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1. Hipersensibilidad de tipo IV (o retardada)

Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico, pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas). Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local.

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