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Hipertension pulmonar Factores de Riesgo


Enviado por   •  28 de Julio de 2017  •  Trabajo  •  973 Palabras (4 Páginas)  •  217 Visitas

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HIPERTENSIÓN PULMONAR

  • Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura. 
  • La presentación clínica tiene un espectro amplio, desde asintomática hasta el choque cardiogénico con muerte súbita debido a falla ventricular derecha aguda.
  • e ha empleado al dímero D como un ensayo de laboratorio útil y con un gran valor predictivo negativo en el diagnóstico de TEP. 
  • El estándar Dx es la arteriografía.

  1. Factores de Riesgo:
  • Hay que tner en cuenta que hasta el 20% de los pacientes con TEP no tienen factores de riesgo indentificacbles (estudio ICOPER).
  • Se dividen en 3 grupos
  • Fuertes: (OR>10)
  • Moderados (OR 2-9)
  • Débiles (OR<2)
  • [pic 1]

  1. Cuadro Clínico:
  • Se han clasificado los síntomas de TEP en tres grupos
  • Disnea aislada: se manifiesta cuando el coágulo obstruye porciones proximales de la vasculatura pulmonar, es decir, la disnea se asocia con TEP de mayor tamaño. 
  • Dolor pleurítico y hemoptisis: se produce un infarto pulmonar que se manifiesta como irritación pleural y dolor tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes, hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar. 
  • Colapso circulatorio: es una manifestación poco frecuente que se presenta hasta en 10% de los pacientes e indica mayor gravedad porque implica TEP de tamaño importante.
  • Exploración Física:
  • Los más comunes son Taquicardia y Taquipnea.
  • P.A no varía (Sólo si hay shock)
  • Incremento en la intensidad del Segundo ruido respiratorio, pues aumenta la fuerza con la que se cierra la válvula pulmonar.
  • Desdoblamiento amplio del segundo ruido: Pues hay un retraso en el vaciamiento del ventrículo derecho.

[pic 2]

  1. Probabilidad clínica
  • Escala de Wells:

 [pic 3]

[pic 4]

  • Escala de Geneva:

[pic 5]

  • La combinación de la evaluación clínica del paciente con el empleo de estudios de imagen es útil en el diagnóstico de TEP. Esto fue demostrado en el estudio Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED).
  1. Estudios de Laboratorio:
  • Leucocitosis
  • Gases arteriales: Hipoxemia y gradiente alveolo arterial normal debido a un aumento en el espacio muerto alveolar. Alcalosis por taquipnea
  • Rx Tórax: Arrestamiento de la arteria pulmonar
  • EKG: trastornos del ritmo como taquicardia sinusal que es el más frecuente, extrasístoles auriculares y ventriculares, fibrilación o flutter auricular. En la onda P el dato característico es desviación de su eje a la derecha. El complejo QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha. atrón de bloqueo de rama derecha completo o incompleto, dextrorrotación del corazón y posición vertical (S1, Q3, T3). El segmento ST puede mostrar elevación en III, aVF y V1. Puede haber inversión simétrica de la onda T en las precordiales derechas, sobre todo en la fase subaguda. El bloqueo completo de rama derecha aparece por obstrucción del lecho vascular mayor o igual al 50%, es característico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con elevación del segmento ST y onda T positiva. El signo de McGin–White (S1, Q3, T3) sólo se presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP.

 [pic 6]

  1. Clasificación
  • [pic 7]
  • Clínico: TAS < 40 mmHg  de la basal o < 90 mmHg por más de 15 minutos. 
  • Disfunción del V.D: Dilatación del mismo, sobrecarga de presión o hipocinesia, evaluadas mediante ecocardiografía; dilatación del VD vista por tomografía, elevación del péptido natriurético cerebral (BNP) o pro–BNP.
  • Daño miocárdico: utilizado es la elevación de troponina I o T.

  1. Dímero D
  • El dímero D es un producto de degradación de la fibrina entrecruzada; su nivel plasmático se eleva con la formación de un coágulo y activación de la fibrinólisis
  • Me marca los verdaderos negativos. Es muy sensible y poco específico.
  • Su valor de corte es 500 μg/L, si es menor a esto de una se excluye TEP.
  1. TAC
  2. Evaluación de los MMII
  3. Gammagrafia pulmonar ventilación/perfusión
  4. Angiografia
  5. Ecocardiograma
  • Sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP.
  • Su utilidad radica en la identificación de datos indirectos de TEP como son la dilatación ventricular, hipertensión arterial pulmonar y el gradiente sistólico de la válvula tricúspide que traducen sobrecarga del ventrículo derecho.
  • Sobrecarga de VD son diámetro ventricular > 40 mm, disfunción sistólica de moderada severa y gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 50 mmHg.
  • Dx diferencial:
  • Signo de Mc Conell: hipocinesia de los tercios basal y medio de la pared libre del VD
  • Signo del 60-60: tiempo de aceleración de la tricúspide menor a 60 ms en presencia de un gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 30 pero menor a 60 mmHg

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