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Hiponatremia


Enviado por   •  26 de Junio de 2019  •  Apuntes  •  3.147 Palabras (13 Páginas)  •  230 Visitas

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-Definición de Hiponatremia

Se define como la concentración sérica de sodio menor a 135 meq/L. La caída dilucional en el sodio serico en muchos de los pacientes esta asociado con una reducción proporcional en la osmolaridad sérica.

La hiponatremia es el resultado de la ingesta y la posterior retención de agua. En individuos normales, la carga de agua se excretara rápidamente ya que la disminución de la osmolaridad sérica suprime la liberación de la ADH, lo que permite la excreción del exceso de agua en una orina diluida. . El volumen máximo de orina alcanzable en personas normales con una dieta regular es de más de 10 l / día. Esto proporciona una enorme gama de protección contra el desarrollo de hiponatremia, ya que la ingesta diaria de líquidos en la mayoría de las personas sanas es inferior a 2 a 2,5 l / día.

En contraste con la respuesta en individuos normales, los pacientes que desarrollan hiponatremia típicamente tienen un deterioro en la excreción renal de agua, la mayoría de las veces debido a la incapacidad de suprimir la secreción de ADH.

Determinantes de la concentración sérica de sodio

el término "tonicidad" (también llamado osmolalidad plasmática efectiva) se refiere a la actividad osmótica de solutos que no atraviesan fácilmente las membranas celulares y, por lo tanto, determinan la distribución transcelular del agua. Los fluidos extracelulares e intracelulares están en equilibrio osmótico ya que el agua se mueve libremente a través de la mayoría de las membranas celulares. Como resultado, la tonicidad del plasma es igual a la osmolalidad intracelular efectiva y a la osmolalidad efectiva del agua corporal total (TBW).

Plasma tonicity  =  (Extracellular solute  +  Intracellular solute)
                             ——————————————————————
                                                        TBW

Las sales de sodio intercambiables (Nae) son el soluto extracelular eficaz primario y el potasio intercambiable (Ke) y sus aniones intracelulares asociados son los solutos intracelulares primarios; estos solutos son los principales determinantes de la osmolalidad plasmática efectiva. Glucosa, el otro soluto extracelular importante es, en ausencia de marcada hiperglucemia, presente en una concentración molar mucho más baja que el sodio (p. Ej., 5 mmol / L [90 mg / dL] versus 140 mmol / L). Aproximadamente el 30 por ciento del sodio corporal total y una fracción más pequeña del potasio corporal total se unen en áreas tales como los huesos, donde son "no intercambiables" y, por lo tanto, no son osmóticamente activos. Además, la urea se considera un osmole ineficaz ya que se equilibra libremente a través de las membranas celulares. Cuando la concentración plasmática de un osmole ineficaz cambia, el soluto se mueve rápidamente dentro o fuera de las células para igualar las concentraciones. Por lo tanto, a diferencia del cambio de agua inducido por cambios en la concentración de sodio en plasma, los cambios en la concentración de urea en plasma dan como resultado poca o ninguna transferencia de agua dentro o fuera de las células.

Plasma tonicity  ≈   (2 x Nae  +  2 x Ke)
                             ———————————
                                           TBW

El multiplicador 2 explica las contribuciones osmóticas de los aniones que acompañan al sodio y el potasio. En ausencia de marcada hiperglucemia o la administración de manitol, la ecuación anterior se puede simplificar a:

2 x plasma Na  ≈  (2 x Nae  +  2 x Ke)
                           ——————————
                                       TBW

Aplicaciones a la hiponatremia: la importancia de considerar el efecto del potasio sobre la concentración plasmática de sodio en pacientes con hiponatremia se puede ilustrar con los siguientes ejemplos:

  • En pacientes con hiponatremia inducida por diuréticos tiazídicos, la concentración de sodio más potasio en la orina puede exceder la del plasma, lo que reducirá directamente la concentración plasmática de sodio independientemente de la ingesta de líquidos.
  • En un paciente que tiene hiponatremia grave e hipopotasemia severa (debido, por ejemplo, a terapia diurética o vómitos), el tratamiento con grandes cantidades de potasio además de la solución salina isotónica o hipertónica puede conducir a una corrección demasiado rápida de la hiponatremia y posible lesión cerebral debido al síndrome de desmielinización osmótica.

-Clasificación de la hiponatermia segun ADH , Volemia , Tonicididad del plasma 

Clasificación

Se han utilizado al menos dos sistemas de clasificación para la etiología de la hiponatremia con una osmolalidad sérica baja (definida como una osmolalidad sérica inferior a 275 mosmol / kg): uno estratifica a los pacientes según si los niveles circulantes de hormona antidiurética (ADH) son inapropiadamente elevados o apropiadamente suprimido, y el otro estratifica a los pacientes según el estado del volumen (hipovolemia, normovolemia o hipervolemia). En cualquier caso, el desarrollo de hiponatremia requiere la ingesta de agua que no puede excretarse.

  • Según los niveles séricos de ADH: la excreción urinaria de una carga de agua requiere la supresión de la liberación de ADH, que está mediada por la reducción de la osmolalidad sérica (figura 1). La incapacidad de suprimir la liberación de ADH es la causa más común de hiponatremia y puede verse en las siguientes configuraciones:
  • Depleción de volumen verdadero, que puede ser debido a pérdidas gastrointestinales (p. Ej., Vómitos o diarrea) o pérdidas renales (con mayor frecuencia tiazida en lugar de diuréticos de asa)
  • Disminución de la perfusión tisular (también llamada depleción arterial efectiva del volumen) debido a la reducción del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca o a la vasodilatación sistémica en la cirrosis
  •  Un aumento primario (es decir, no hipovolémico) de la liberación de ADH en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), que incluye una variante infrecuente caracterizada por el reinicio del osmostato

También hay trastornos en los que se produce hiponatremia a pesar de la supresión adecuada de la secreción de ADH. Estos incluyen polidipsia primaria, una baja ingesta de solutos en la dieta e insuficiencia renal avanzada.

  • Según el estado del volumen: las causas de la hiponatremia también se pueden estratificar según el estado del volumen.
  • Hipovolemia debida a pérdidas gastrointestinales (por ejemplo, vómitos o diarrea) o pérdidas renales (con mayor frecuencia tiazida en lugar de diuréticos de asa)
  • Normovolemia, que con mayor frecuencia se asocia con el SIADH, pero también se puede ver con polidipsia primaria y una baja ingesta de solutos en la dieta
  • Hipervolemia debida a insuficiencia cardíaca o cirrosis

La hiponatremia también puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal avanzada. Estos pacientes pueden aparecer euvolémicos o, si también retienen sal y desarrollan edema, hipervolémicos.

-¿Qué causas de hiponatremia existen? 

Las dos causas más comunes de hiponatremia con una osmolalidad sérica baja son la depleción efectiva del volumen de sangre arterial y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH), ambas asociadas a la liberación persistente de ADH. La mayoría de los pacientes con hiponatremia tienen una sola causa pero, en algunos pacientes, múltiples factores contribuyen a la disminución del sodio sérico. La infección sintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un ejemplo de este fenómeno, ya que pueden estar presentes la disminución del volumen, el síndrome de secreción inadecuada de ADH y la insuficiencia suprarrenal.

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