Hormonas Corticosuprarrenales

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

Los Corticoesteroides: Mineralocorticoides, Glucocorticoides y Andrógenos.

La corteza suprarrenal secreta los dos tipos de principales hormonas corticosuprarrenales, los mineralocorticoides y glucocorticoides. Además produce pequeñas cantidades de células sexuales, pos principalmente andrógenos, que inducen los mismos efectos que la hormona sexual masculina testosterona.

Síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales.

La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes:

1.- La zona glomerular, constituye casi el 15% a la corteza suprarrenal. Es la única zona que puede secretar cantidades importantes de aldosterona porque contiene la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis de la hormona. La secreción de estas células está controlada sobre todo por las concentraciones de la angiotensina II y potasio en el líquido extracelular; ambos estimulan la secreción de aldosterona.

2.- La zona fascicular, la capa media y más ancha, representa casi el 75% de la corteza suprarrenal y secreta los glucocorticoides, cortisol y corticosterona, pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La secreción de estas células está controlada, en gran parte, por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la hormona corticotropina (ACTH).

3.- La zona reticular, la capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos suprarrenales dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona principalmente. La ACTH también regula la secreción de estas células, aunque en ella pueden intervenir otros factores tales como la hormona corticotropa estimuladora de los andrógenos, liberada por la hipófisis.

Mineralocorticoides:

• Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la actividad mineralocorticoide).

• Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, aunque se secreta en cantidades mínimas).

• Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide).

• 9a-fluorocortisol (sintético, algo más potente que la aldosterona).

• Cortisol (actividad mineralocorticoide mínima, pero se secreta en grandes cantidades).

• Cortisona (sintetico, actividad mineralocorticoide minima).

Glucocorticoides:

• Cortisol (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la actividad glucocorticoide).

• Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total, pero es mucho menos potente que el cortisol).

• Cortisona (sintética, casi tan potente como el cortisol).

• Prednisona (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol).

• Metilprednisona (sintética, cinco veces más potente que el cortisol).

• Dexametasona (sintética, 30 veces más potente que el cortisol).

Funciones de los Mineralocorticoides-Aldosterona

La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro sódico e hipopotasemia.

La pérdida completa de la secreción corticosuprarrenal suele causar muerte en un plazo de tres días a dos semanas, salvo que la persona reciba un tratamiento salino intensivo que la persona reciba un tratamiento salino intensivo o la inyección de mineralocorticoides. Sin mineralocorticoides, la concentración del ion potasio del líquido extracelular experimenta un gran ascenso, el sodio y y el cloruro desaparecen enseguida del organismo y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho.

La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales. La aldosterona es la responsable de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales. El cortisol también aporta una actividad mineralocorticoide importante. La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es 3000 veces mayor que la del cortisol, pero la concentración plasmática del cortisol es casi 200 veces superior a la de la aldosterona.

Efectos Renales y Circulatorios de la Aldosterona:

La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio. La aldosterona favorece la absorción de sodio y la secreción de potasio por las células epiteliales de los túbulos renales, sobre todo por las células principales de los túbulos distales y colectores y, en menor medida, en túbulos distales y los conductos colectores. La aldosterona conserva el sodio en el líquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria de potasio. El aumento de la aldosterona del plasma puede reducir de forma pasajera la perdida urinaria de sodio y dejarla en unos pocos miliequivalentes al día. Al mismo tiempo, las pérdidas de potasio por la orina se multiplican. El efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la cantidad total de sodio en el líquido extracelular y un descenso de la de potasio.

El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático.

La concentración de sodio en liquido extracelular asciende esto se debe a que cuando se reabsorbe el sodio en el líquido por los túbulos renales, se produce al mismo tiempo una absorción osmótica de cantidades casi equivalentes de agua. El volumen del líquido aumenta casi tanto como el del sodio retenido. Si hay un incremento del líquido extracelular que se prolongue más de uno a dos días inducirá un aumento de la presión arterial. Este ascenso de presión arterial eleva a su vez la excreción renal de sal y agua fenómeno denominado natriuresis por presión y diuresis por presión. La vuelta a la normalidad de la excreción renal de sal y agua de natriuresis y diuresis por presión se denomina escape de aldosterona.

El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit de aldosterona índice hiperpotasemia y toxicidad cardiaca.

El exceso de aldosterona no solo provoca la de iones potasio desde liquido extracelular hacia la orina, sino que también estimula el transporte de potasio desde el líquido extracelular hacia la mayoría de las células del organismo. La secreción excesiva de aldosterona induce un descenso importante de la concentración plasmática de potasio, esto se denomina como hipopotasemia. Cuando falta aldosterona la concentración extracelular del ion potasio puede elevarse en exceso.

Regulación de la secreción de aldosterona:

Se conocen cuatro factores que desempeñan una función esencial para la regulación de la aldosterona, estos son en orden de importancia:

1. El incremento de la concentración de iones potasio en el líquido extracelular aumenta mucho la secreción de aldosterona.

2. El aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina (aumento de angiotensina II) también incrementa mucho la secreción de aldosterona.

3. El incremento de la concentración de iones sodio en el líquido extracelular apenas reduce la secreción de aldosterona.

4. Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de aldosterona, aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secreción es mínimo.

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De estos factores, la contracción de iones potasio y sistema renina-angiotensina son los más importantes en la regulación de la secreción de aldosterona. La activación del sistema renina-angiotensina, de ordinario como respuesta al descenso de flujo sanguíneo de los riñones o a las pérdidas de sodio, aumenta varias veces la secreción de la aldosterona.

1) Facilitando la excreción del exceso de iones de potasio.

2) Elevando el volumen sanguíneo y la presión arterial, con lo que se normaliza el sistema renina-angiotensina.

Funciones de los Glucocorticoides

Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secreción de cortisol, también conocido como hidrocortisona. Por ultimo corticosterona posee una actividad glucocorticoide pequeña, pero importante.

Efectos del Cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

Estimulacion de Gluconeogenia: El efecto metabolico mas conocido del cortisol y de otros glucocorticoides consiste en estimular la gluconeogenia en el hígado. El ritmo de la gluconeogenia se eleva a menudo entre 6 y 10 veces. Este efecto se debe a dos de los efectos del cortisol.

1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Este efecto se debe a la capacidad de los glucocorticoides para activar la transcripción del ADN en el nucleo del hepatocito, de la misma manera que actua la aldosterona en las células del túbulo renal: se forman ARN mensajeros que, a su vez dan origen al conjunto de enzimas necesarias para la gluconeogenia.

2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, sobre todo el musculo. Llegan aminoácidos al plasma, para incorporarse a la gluconeogenia hepática y facilitar la formación de glucosa.

Uno de los efectos del incremento de la gluconeogenia consiste en un aumento llamativo del depósito de glucógeno en los hepatocitos.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas

Reducción de las proteínas celulares: Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del organismo consiste el descenso de los depósitos de

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