Inflamación de los riñones por infección bacteriana

Inflamación de los riñones por infección bacteriana

casionada habitualmente por Mycobacteriumtuberculosis.

 células de músculo liso modificada intra y extra glomerukares

sostén estructural, fagocitosis de partículas atrapadas, y como los otros macrófagos cuando se activan liberan Interleucina-1 que es una citocina de comunicación intercelular importante en la lesión glomerular

[pic 1]

Inflamación granulomatosa, forma de inflamación crónica caracterizada por acúmulos de macrófagos activados, a menudo por linfocitos y veces asociada con necrosis , dentro delos dos tipo de granulomas está el del cuerpo extraño y los inmunitarios, este último ocurre en este caso ya la bacteria es capaz de inducir un respuesta inmunitaria persistente media por linfocito t por ser difícil de erradicar , estos linfocitos son atraídos y producirán citocinas como el interferón gamma que activa a los macrófagos, los cuales en este estado pueden desarrollar abundante citoplasma y tienden a semejarse a células epiteliales por eso se les llama epitelioides, algunos macrófago se fusionan formando células gigantes multinucleadas denominadas células de Langhans. En específico este tipo  de granuloma asociado a m tbc, debido a la combinación de hipoxia y lesión mediada por radicales libres en una zona central de necrosis aparece como un conjunto de residuos granulares eosinófilos amorfos y desestructurados, con perdida completa de contornos celulares

La resolución de granulomas ira acompañado de fibrosis en los órganos afectados

Macroscópicamente la área tiene un aspecto granular y se parce a queso por ello es necrosis caseosa

Esclerosis del glomérulo renal. Se observa una obliteración de los capilares glomerulares con fibrosis progresiva, que lleva a la desaparición del ovillo glomerular y a su sustitución por tejido fibroso sin vasos.

Generalmente la forma de presentación es unilateral, las lesiones pueden ulcerar los túbulos colectores causando baciluria

Dependiendo del estado inmunológico, se desarrollan diferentes formas de granulomas (tuberculomas):

Mal estado inmunitario (améngico): necrosis caseosa sin respuesta del sistema inmunitario.

Estado inmunitario normal: necrosis caseosa rodeada de macrófagos (células epitelioides y células gigantes de Langhans)

Buen estado inmunológico (hypererg): células epitelioides y células gigantes de Langhans sin necrosis central.

Los granulomas corticales pueden permanecen latentes, asintomáticas y estables como secuelas de un infección pulmonar primaria desde hace tanto tiempo como 10-15 años (Khan et al. 2004). La tuberculosis renal puede ocurren como resultado de la reactivación después de este período de latencia, incluso cuando no hay evidencia de tuberculosis pulmonar activa

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