Inmunología Caso clínico # 2

Inmunología

Caso clínico # 2

Femenino de 32 años acude a consulta por presentar dolor en tobillo derecho consecuencia de una caída en inversión forzada. A la exploración física se observa paciente que ingresa caminando con signo de claudicación, edema ++ y equimosis maleolar, dorsiflexión disminuida y con dolor a la plantiflexión e inversión, aumento de temperatura local y dolor a la palpación de ligamento peroneo astragalino anterior (PAA).

Se le diagnostica esguince grado 2 en ligamento peroneo astragalino anterior.

1.- ¿Qué es esguince?

2.- Subraye y haga un listado de los signos y síntomas que son importantes para el diagnóstico y que son consecuencia del edema.

3.- ¿Qué es inflamación?

4.- ¿Cómo se clasifica este proceso y en base a qué parámetros?

5.- ¿Cuál es el leucocito más abundante que se recluta de la sangre en las zonas con una inflamación aguda, cuál es el segundo en llegar y qué funciones llevarán a cabo?

6.- ¿Cuáles son las proteínas plasmáticas que participan en este proceso?

7.- ¿Cuáles son las citocinas proinflamatorias de la inmunidad innata y que células las producen?

8.- Mencione las principales características de cada una de ellas

9.- Explique los efectos de estas citocinas sobre las células endoteliales, los leucocitos y la médula ósea.

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10.- Describa las consecuencias sistémicas y patológicas de la inflamación.

Un esguince es una lesión de los ligamentos que se encuentran alrededor de una articulación. Los ligamentos son fibras fuertes y flexibles que sostienen los huesos. Cuando estos se estiran demasiado o presentan ruptura, la articulación duele y se inflama

2. En gran parte de los diferentes tipos de edema, el volumen arterial está disminuido. Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminución del VACE son los barro receptores (carotídeos, aórticos y yuxtaglo- merulares).Los receptores carotídeos y aórticos responden promoviendo el estímulo hipotalámico y la secreción de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de acción rápida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular. El estímulo de los barro receptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.Esta actúa sobre una alfa –2-globulina, el angiotensinógeno, liberando un decapéptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimáticos la angiotensina I es transformada en octapéptido :la angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, además, el más potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales.

Así, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro-

pina, estimulando la secreción de aldosterona, aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por los riñones. En relación con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secreción puede ser estimulada también por la hiperpotasemia y, tal vez, por la acción del binomio insulina-glucosa. Si persiste la causa desencadenante de la disminución del VACE, el aumento de la reabsorción de

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