Interacciones Patológicas Y Fisiológicas De La Bacteria Con El Epitelio Gastrointestinal

Interacciones patológicas y fisiológicas de la bacteria con el epitelio gastrointestinal

Los microorganismos patógenos tienen interacciones con el epitelio intestinal y lo pueden modificar para mejorar su penetración y explotar las defensas del huésped para su propio beneficio. Para una colonización exitosa debe tener la capacidad de adherirse a las superficies para resistir el flujo de fluidos del contenido luminal y el peristaltismo intestinal para colonizar y establecer una residencia permanente.

Los patógenos utilizan a las células M, aprovechando la falta de moco y glucocáliz para cruzar el epitelio, una vez dentro de la célula, el organismo causa lisis de la vacuola de endocitosis y recupera la actina y la miosina para formar una cola de propulsión para una mayor penetración a través del epitelio de la superficie basolateral. La entrada de microbios en las células epiteliales da como resultado la producción y liberación de citocinas proinflamatorias.

Otra manera de interaccionar con el epitelio es el desarrollo de un sistema llamado de secreción tipo III, para mediar en la transferencia directa de las proteínas en la membrana de la célula huésped, con esto, las bacterias extracelulares que están en estrecho contacto con las células eucarióticas pueden proporcionar las proteínas bacterianas en el citosol de estas células.

Las bacterias patológicas más representativas son los siguientes:

• EPEC

Destruye las microvellosidades del borde en cepillo y se adhiere íntimamente secretando sus propios receptores (TIR) en el huésped y se adhiere la intimina, dando como consecuencia cambios en la concentración de calcio intracelular, desempeñando un papel importante en la despolimerización de actina de las vellosidades, reorganizando el citoesqueleto.

• Salmonella

Ingestión del patógeno y la penetración del agente a través del epitelio intestinal antes de la inducción de la enfermedad sistémica. Induce la migración transepitelial de neutrófilos y la degeneración de las microvellosidades a través del sistema de secreción de tipo III, induciendo el reordenamiento de actina dramático en la superficie luminal.

• Shigella

Usan la célula M para entrar, una vez en la superficie luminal, la bacteria puede invadir las células epiteliales del intestino entrando por endocitosis y rompe las vacuolas y forman una cubierta de actina y una cola de igual material que les ayuda a cruzar el citoplasma, al llegar a la membrana plasmática de la célula, se forma una protuberancia por donde invade otras células, estimulando la reacción inflamatoria intensa que causa la destrucción del tejido.

El huésped tiene mecanismos de defensa contra los patógenos, entre ellos se encuentra la presencia de la flora normal del tracto gastrointestinal que compiten con éxito los nutrientes esenciales o los sitios de unión epitelial,

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