LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA CAUSA, DETECCION Y TRATAMIENTO DEL CANCER

LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA CAUSA, DETECCION Y TRATAMIENTO DEL CANCER.

El microbioma se refiere a los genomas colectivos de bacterias, virus y hongos que residen dentro y sobre el organismo humano; este varia con la dieta, el estilo de vida y algunos factores ambientales, principalmente la exposición a antibióticos. Un cambio en la microbiota intestinal puede generar el inicio y la progresión del cáncer a nivel del epitelio.

Algunas bacterias como Parabacteroides distasonis son bacterias que residen en el colon humano y median efectos antiinflamatorios y regulación de linfocitos T, para proteger la mucosa. Un cambio en la microbiota intestinal puede surgir por el propio estado canceroso o de su tratamiento con quimio-radioterapia y/o terapia antimicrobiana.

La quimioterapia (con agentes como cisplatino y oxaliplatino) causan toxicidad gastrointestinal que se manifiesta como mucositis; la cual aumenta el riesgo de bacteriemia, sepsis y mortalidad. Se sabe que la mucositis genera translocación bacteriana y sepsis a través del daño y ulceración de la mucosa. Fármacos como el irinotecan son metabolizados en el hígado y excretado en el intestino delgado; lugar donde es reactivado por glucoronidasas bacterianas de la microbiota que causan toxicidad, daño a la mucosa y diarrea.  El trasplante de células madre hematopoyéticas altera la microbiota intestinal causando una disminución de esta; pasando por un período de recuperación microbiana de hasta 100 días después del trasplante; en algunos estudios en ratones se ha demostrado que esto puede causar el crecimiento de bacterias patógenas que causan sepsis.

La terapia antimicrobiana altera la capacidad taxonómica, genómica y funcional de la microbiota intestinal; si a esto se le añade el deterioro de la inmunidad del huésped, se aumenta el riesgo de infecciones en pacientes inmunodeprimidos. Los pacientes con cáncer a menudo son tratados con antibióticos de amplio espectro (de forma empírica, como un complemento de la terapia contra el cáncer); lo cual ha contribuido a la resistencia a los antimicrobianos después de la quimioterapia, limitando las opciones de tratamiento en caso de sepsis.  También, la asociación de un cambio en la microbiota relacionado con un factor de riesgo conocido de cáncer, aumenta el potencial de desarrollar cáncer; el cual puede ser detectado a tiempo; por ejemplo el riesgo de desarrollar carcinoma gástrico en el futuro por H. pylori.  

La microbiota puede influir en el riesgo, el curso y el tratamiento de varios tipos de cáncer; por eso se plantea la posibilidad de manipular la microbiota (Lactobacilos, modificadores dietéticos de la composición microbiana o un trasplante microbiano completo) como un complemento preventivo o terapéutico. Los probióticos Lactobacillus casei o Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium bifidum disminuyeron las cascadas inflamatorias y mejoraron la diarrea en ratones tratados con antineoplásicos, mejorando su tasa de supervivencia. Aun no se puede asegurar con precisión que esto funcione de igual manera en los seres humanos, pero se plantea que puede ser una posibilidad que podría ser mejor estudiada.

FACTORES DE RIESGO Y PROTECCION RELACIONADOS CON LOS PRIMEROS EVENTOS ADVERSOS DE LA VIDA EN EL SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE.

El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal asociado con sensibilidad al estrés por las interacciones que tiene el cerebro con el intestino; este síndrome es caracterizado por dolor abdominal y cambios en las heces, tanto de forma y frecuencia. Es una enfermedad asociada principalmente a las mujeres, sin embargo, los hombres también pueden desarrollarla.

Se ha demostrado por diversos estudios que las personas con SII han tenido mayor prevalencia de eventos adversos a temprana edad como abusos físicos, verbales y emocionales.

En este artículo se comunican los resultados de un estudio realizado con pacientes de por lo menos 18 años con SII y un grupo control (a través de criterios de inclusión y exclusión), utilizando escalas para determinar el tipo de evento traumático en la vida, la edad en la que iniciaron los primeros síntomas, entre otras cosas.

Los pacientes con SII informaron mayores eventos traumáticos en comparación con el grupo control y se demostró que a medida que aumentan los eventos adversos tempranos, la posibilidad de tener SII es 2 veces mayor.

La primera edad de experimentación del evento traumático no fue predictiva para desarrollar SII y no se correlaciono con la edad de inicio de los síntomas; sin embargo, se demostró que a más temprana edad y mayor gravedad percibida del evento traumático aumento las posibilidades de desarrollar SII en el futuro. Aunque se debe aclarar que no todas las personas que experimentan un trauma a temprana edad desarrollarán SII.

En este estudio se demostró que normalmente las personas que han sufrido algún evento traumático no suelen contar lo ocurrido a otras personas por muchas razones, por ejemplo, miedo, vergüenza, inseguridad, entre otras; por lo que se ha demostrado que la no divulgación de lo sucedido en el evento traumático genera mayor acumulación de estrés; el cual puede alterar la actividad del sistema nervioso autónomo afectando la motilidad gastrointestinal, la sensibilidad y la permeabilidad intestinal. También, los pacientes con SII tienen procesos de aprendizaje y memoria de miedo relacionados con el dolor abdominal, estos van a estar regulados por la amígdala, la corteza cingulada, las áreas prefrontales y el hipocampo.

Se demostró que el contar a otra persona el evento traumático sucedido, redujo un 17% la probabilidad de desarrollar SII; por lo que los médicos deberían de ayudar a su paciente con terapia cognitiva conductual y educación de los padres (en pacientes pediátricos), para aumentar ese porcentaje de reducción de probabilidad de desarrollar Síndrome de Intestino Irritable en un futuro.

ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO: IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE PACIENTES DE ALTO RIESGO

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es la acumulación de grasa en el hígado que no es causada por el consumo excesivo de alcohol; esta enfermedad afecta a 1 de cada 4 adultos en el mundo. Algunas personas pueden progresar a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), que se caracteriza por inflamación hepática y se presenta en 1 de cada 3 pacientes con NAFLD; e incluso pueden llegar a cirrosis e insuficiencia hepática.

La progresión de NAFLD a estadios más avanzados como NASH se atribuye en gran medida a comorbilidades asociadas como DM, HTA, dislipidemia y Sx. Metabólico; aunque también puede tener un componente genético (afectando principalmente a hispanos, seguidos por blancos no hispanos y teniendo la prevalencia más baja en afroamericanos; se ha demostrado que los hispanos tienen el alelo I148M que está asociado a mayor contenido de grasa hepática). La NAFLD puede contribuir de forma independiente a la enfermedad cardiovascular a través de la dislipidemia proaterogénica, los cambios en la rigidez arterial, la remodelación miocárdica y la insuficiencia cardíaca. La causa principal de muerte en pacientes con NAFLD son enfermedades cardiovasculares, seguida de malignidad y enfermedad relacionada con el hígado.

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