LA UNIÓN DE ESTOS DOS LA AYUDA UNA ENZIMA LLAMADA ACETILTRANSFERASA, NIVELA EL COA Y QUEDA ACETIL MAS COLINA, SE DA EN EL CITOPLASMA DE LA NEURONA.

ACETILCOLINA: ACTUA COMO TAL EN EL SNC Y EN EL PERIFERICO Y EN PARTE DEL AUTONOMO (FORMADO POR NERVIOS Y NEURONAS QUE RESIDEN O SE EXTIENDEN FUERA DEL SNC, HACIA LOS MIEMBROS Y ÓRGANOS). ESTA PTE EN NEURONAS QUE POSEEN LA ENZIMA COLIN-ACETILFERASA, EL CUAL MEDIA SU SINTESIS A PARTIR DE LA UNION DE LA COLINA (SE SINTETIZA EN EL HÍGADO POR NITROGENARSE Y VIAJA A LA NEURONA POR VIA SANGUÍNEA) Y ACETIL COA (PROVIENE DE LA GLUCOSA—GLUCOLISIS- PIRUBATO, VA A MITOCONDRIA Y ESTE VA A SER EL COMPLEJO DPDH Y DE AHÍ EL ACETILCO A)

LA UNIÓN DE ESTOS DOS LA AYUDA UNA ENZIMA LLAMADA ACETILTRANSFERASA, NIVELA EL COA Y QUEDA ACETIL MAS COLINA, SE DA EN EL CITOPLASMA DE LA NEURONA.

ES PRODUCIDA POR MOTONEURONAS CRANEALES Y ESPINALES, ADEMAS LAS CONTIENEN LAS NEURONAS PREGANGLIONARES AUTONOMICAS Y SE LOCALIZA EN VARIOS GRUPOS NEURONALES:

LOS N. BASALES TELENCEFALICOS, EL N SEPTA MEDIAL, LA BANDA DIAGONAL DE BROCCA, INTERNEURONAS DE LOS N. DE LA BASE Y EN EL COMPLEJO PENDULO POTINO (MESENCEFALO POTINA)

EL RECEPTOR ES UNA PROTEINA INTEGRAL, PROTEINA QUE ATRAVIESA LA MEMB. LIPIDA: COMPUESTA POR 2 SUBUNIDADES  ALFA, UNA BETA, UNA GAMA

2 TIPOS DE RECEPTORES COLINERGICOS: NICOTINICOS (CANALES IONICOS- ACCION IONOTROFICA/    ENCARGADOS DE RESPONDER A MEDIADORES, ACTIVADOS POR NICOTINA Y CUANDO LA ACETILCOLINA LLEGA AL RECEPTOR SUFRE UN CAMBIO EN SU ESTRUCTURA QUE PERMITE QUE EL SODIO O OTROS IONES CALCIO ENTREN Y SE DE LA DESPORALIZACION!    [pic 1]    [pic 2]

Y MUSCARINICOS (ACCION METABOTROFICA MEDIADA POR GMPC, ACTIVADOS POR LA MUSCARINA ALCALIODE QUE TIENEN LOS HONGOS VENENOSOS

FUNCION DE LA ACETILCOTINA: MOTORA (PERMITE LA CONTRACCION MUSCULAR, MEDIADORAS DE LA PLACA NEUROMUSCULAR, DONDE LAS FIBRAS NEURONALES SE VAN UNIR  A LAS FIBRAS DEL MUSCULO- GENERACION DE MOVIMIENTO X EJ. EN EL MUSCULO ESTRIADO LA CONTRACCION SERA DE TIPO EXITATORIA, EN EL MUSCULO CARDIACO HIPERPORALIZACION DE LA MEMBRANA, UN POCO INHIBITORIA) FUNCION NEUROENDOCRINA (LA ACETILCOLINA SE MEDIA EN LA HIPOFISIS  GLANDULA QUE CONTROLA LA PRODUCCION DE HORMONAS– SECRECION DE PEPTIDO CONTROLAR AGUA Y VASODILATACION) SENSITIVA (PARTE DE LA TRANSMISION VISUAL TALLO-CORTEZA, VIA DE DOLOR Y PROCESOS DE LA MEMORIA (ALZHAIMER) AYUDA A PROCESOS DE DIGESTION .                                                                                                                                         ALTERACIONES: DEMENCIA SINICA, LOS MUSCULOS SE ATROFIARIAN.

GLUTAMATO Y ASPARTO: MAS ABUNDANTE SNC PARTICIPAN EN CONTACTOS SINAPTICOS DE TIPO EXCITATORIO POR EXCELENCIA EN LA CORTEZA CEREBRAL  Y OTROS SITIOS DEL SN.

ESTAS SUSTANCIAS EN CONCENTRACIONES ELEVADAS SON NEUROTOXICAS EN EL MEDIO INTERCELULAR O SINAPTICO, EN CONDICIONES NORMALES NO SE MUEVEN LIBREMNTE EN EL MEDIO INTER, POR LO QUE SU MANEJO ES LOCAL EN LA HENDIDURA Y LA ENVOLTURA GLIAL.

EN LA MITOCONDRIA OCURRE EL PROCESO DE RESPIRACION CELULAR, AL FINAL DEL CICLO DE KREBS SE PRODUCE UN ACIDO Q SE LLAMA ALFA- SETOGLUTARATO, A PARTIR DE ESE ACIDO SE PRODUCE O SINTETIZA EL GLUTAMATO, EL GLUTAMATO ES EMPACADO EN LAS VESICULAS EN LA NEURONA PRESINAPTICA Y CUANDO OCURRE LA SINAPSIS QUIMICA EL GLUTAMATO ES LIBERADO Y LLEGA A RECEPTORES, CUANDO SE UNE CON EL Y TODO ES RECAPTADO POR LA GLIA A TRAVES DE UNA ESPECIE DE BOMBA Q LO INTRODUCE  EN LA GLIA, DONDE POR MEDIO DE UNA ENZIMA LLAMADA GLUTAMINA SINTETASA SE CONVIERTE EN GLUTAMINA, DESPUES LA GLUTAMINA A TRAVES DE OTRA BOMBA A O TRASNPORTADOR ES LLEVADA OTRA VEZ A LA N. PRESINAPTICA  DONDE A TRAVES DE UNA GLUTAMINASA SE FRANSFORMA DE NUEVO EN GLUTAMATO.

SE LOCALIZAN EN C. DE TIPO PIRAMIDAL, ACTUAN EN RECEPTORES DE TIPO NMDA, AMPA (importantes IONOTROFICOS) KAINATO.

EN UN PRIMER MOMENTO, EL NMDA ESTA BLOQUEADO POR UNA MOL DE MAGNESIO, EL 1RO QUE ACTUA ES EL AMPA, LOS NEURO SE ACOPLAN Y ABREN LOS CANALES (IONES COMO EL CALCIO) deja entrar muchos, se despolariza porque el interior de la membrana esta positivo, se abre el NMDA que deja entrar otras moléculas como el sodio y calcio, EL CALCIO SE UNE A SEGUNDOS MENSAJEROS CON LA CALMUBILINA, PKC Y PKA LLEGAN AL NUCLEO Y PRODUCE Q LA MEMBRANA SE MODULA, SE GENERAN MUCHOS CANALES DE AMPA. Permite que las neuronas saque más espinas dendríticas, hay más conexiones. El NMDA encargado de LTP (POTENCIACION A LARGO PLAZO), como esta abierto permite entrar muchos calcios.

Los RECEPTORES METABOTROFICOS, MODULAN LA N, COMPUESTOS DE 7 SEGMENTOS INTERMEMBRANAS, UN GRUPO AMINO Y GRUPO CARBOXILO. TRABAJAN ACOMPAÑADOS DE LA PROTEINA G

3 CLASES: CLASE 1, CLASE 2, CLASE 3 (ENTRE LAS CLASES TIENEN SEMEJANZAS)

CATEGORIA: EXCITOTÓXICAS, YA QUE NIVELES ALTOS PUEDEN OCASIONAR EN NEURONAS Q POSEAN RECEPTORES PARA ELLA, UNA DESPOLARIZACIÓN EXAGERADA Y MUERTE CELULAR.

GLUTAMATO, AMINOÁCIDO NO ESENCIAL, NUESTRO CUERPO TIENE LA CAPACIDAD DE PRODUCIRLO A PARTIR DE UNAS FUENTES PROTEÍNICAS DIFERENTE A LA Q DEJAN LOS ALIMENTOS. FUNCIONES: AYUDA AL TRANSPORTE DE ENERGÍA, SÍNTESIS DE PROTEÍNAS E INTERVIENE ABSORCIÓN DE NUTRIENTES (ÁCIDOS GRASOS, GLUCOSA Y MINERALES), ACTÚA COMO UN NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO ABRE CANALES DE CALCIO Y SODIO. FUNCIONES COGNITIVAS (MEMORIA Y APRENDIZAJE).

ALTERACIONES: DOLOR SE PROD. POR LA CTE ESTIMULACION DEL GLUTAMATO EN EL RECEPTOR NMDA, LO QUE GENERA, SON MÁS TERMINACIONES NEURVIOSAS.

ANTAGONISTAS (ANESTESICO): KETAMINA QUE SE ENCARGA DE BLOQUEAR EL RECEPTOR, Y COMO EL GUTAMATO YA NO PUEDE ENTRAR GENERA DISMINUCION.

EPILEPSIA, DEFICIENCIA SISTEMA DE RECAPTURACION DEL GLUTAMATO, EL ANTAGONISTA CIERRA CANALES DE CALCIO Y SODIO PARA Q PARE Y DISMINUYAN LAS CONVULSIONES.

PARKINSON, EL GLUTAMATO GENERA MAS MOV EN EL RECEPTOR.

ALZAHIMER, PERDIDA DE MEMORIA.

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