La Toxoplasmosis.

Toxoplasmosis

La Toxoplasmosis, es una zoonosis endémica producida por el Toxoplasma gondii, prtozooario cuyo huésped definitivo son los felinos y que causa infección en diversos carnívoros, herbívoros y aves y es prevalente en la especie humana. Entre el 20 y 30% de las madres tienen títulos de anticuerpos positivos durante la gestación. Dos a siete de cada mil mujeres presentan enfermedad activa durante el embarazo. El 30 al 40%de estas madres dan a luz a niños infectados. El ciclo vital del parasito muestra tres fases:

a) Trofozoito o forma libre (de coma o medialuna) que tiene de 4 a 7 um de largo por 2 a 4 um de ancho. Invade los tejidos celulares o la sangre, ocasionando parasitemia en la etapa aguda

b) Seudoquiste o quiste textural, forma de resistencia intracelular en la que puede permanecer durante años. El microorganismo invade las células, donde se multiplica; la célula así repleta de parásitos constituye un seudoquiste, de forma redondeada, que puede romperse accidentalmente o por digestión péptica, poniendo en libertad los trofozoitos.

c) Oocisto o quiste verdadero, que se encuentra únicamente en el gato y otros animales similares, se excreta con las heces y contamina verduras, etc., y contiene esporozoitos que al ser liberados se transforman en trofozoitos.

Infestación

Puede ser adquirida o congénita:

1. Por ingestión de quistes presentes en carnes vacuna, porcina y ovina cruda. También en leches y huevos. Los trofozoitos son destruidos por el jugo gástrico, mientras que los quistes no, y llegan hasta el intestino delgado, donde estallan.

2. Por acceso a la boca de materiales contaminados por el oocistos eliminados por el gato (verduras y ensaladas. Por forma directa (beso) o por vía conjuntival.

3. Por vía parenteral: transfusión sanguínea.

Cuadro clínico

Cursa generalmente de modo asintomático. Aunque puede presentar síntomas dependiendo del estado inmunológico del huésped. Causa síntomas graves en inmunodeprimidos (trasplante de órganos, neoplasias).

Suele desarrollarse como infección trivial, con febrícula o fiebre moderada, cefalalgias, mialgias y adenopatías. Ocasionalmente, un exantema fugaz maculopapular generalizado. La linfadenitis predomina en la cadena cervical posterior, lo que obliga a plantear el diagnostico diferencial con la rubeola

Exámenes complementarios

El hemograma revela linfocitosis atípica con linfomonocitosis monocitica. Puede acompañarse de esplenomegalia.

La cutirreaccion o intradermorreacción a la toxoplasmina de Frenkel demuestra alergia cutánea. Indica si se tuvo contacto o no con el Toxoplasma.

Estudios serológicos que permiten conocer la presencia de los dos antígenos que corresponden al parasito. Un antígeno externo y el otro, un antígeno interno citoplasmático soluble. Las técnicas más utilizadas son: Reacción de Sabin y Feldman, Inmunofluorescencia indirecta, Inmunofluorescencia indirecta específica para IgM, Aglutinación directa, Fijación del complementa, Hemaglutinación indirecta.

Diagnostico

Debido a que es asintomática y muy común en la población, se utiliza la Inmunofluoresencia indirecta (IF) de anticuerpos IgG e IgM para determinar la presencia del Toxoplasma Gondii.

Si se comprueba la infección reciente por Toxoplasma en la madre se puede confirmar en sangre fetal por cordocentesis bajo control ecográfico, realizando la determinación de anticuerpos IgM por Inmunofluoresencia indirecta, ya que su presencia indica infección fetal por la imposibilidad de atravesar la placenta.

Formas Clínicas

Se reconoce una forma ganglionar, una miliar y una localizada. Se conoce un compromiso ocular, con coriorretinitis, uveítis y conjuntivitis; el cardiaco con miocarditis; el pulmonar como agente de neuropatías; el cerebral con meningoencefalitis y el uterino, con endometritis toxoplásmica responsable de abortos, aunque su frecuencia es baja.

En la Toxoplasmosis congénita, la infección fetal se produce por migración trasplacentaria de los trofozoitos, (previamente hubo parasitemia). La enfermedad depende del estado inmune del feto, y es grave en la inmunocompetencia de los dos primeros trimestres.

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