La asfixia fetal es causada por una alteración en el intercambio gaseoso a nivel de la placenta

PEDIATRIA

TEMA

ASFIXIA NEONATAL

NOMBRE:

ABIGAIL LUCAS CUSME

DOCENTE:

DR. ESTRELLA

PERIODO

MAYO 2017- JUNIO 2017

SANTO DOMINGO- SANTO DOMINGO- ECUADOR

Asfixia deriva etimológicamente del vocablo griego asphyxia, que significa "sin pulso". Clínicamente se define como el estado que se presenta después de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios.

Desde el punto de vista bioquímico, la asfixia se puede definir como una disminución de la concentración de 0 2, un aumento dela concentración de co2 y una disminución del pH en la sangre, que se acompaña de una caída del exceso de base.

Aunque la asfixia puede ser definida por estas variables, el cuadro clínico que presenta un niño

La asfixia fetal es causada por una alteración en el intercambio gaseoso a nivel de la placenta. Esta alteración puede tener como origen causas fetales, maternas o placentarias.

Entre las causas fetales más frecuentes esta  la compresión del cordón umbilical. En tanto que la anemia y la insuficiencia cardíaca fetal tienen una incidencia menor. Las causas maternas que producen disminución del flujo uteroplacentario y asfixia fetal incluyen hipotensión arterial (posanestesia, etc.), hipercontractilidad uterina, anemia severa e insuficiencia cardíaca. Las causas placentarias de asfixia fetal consisten en desprendimiento de la placenta normoinserta, placentución alterada, infartos placentarios importantes e infección.

La respuesta cardiovascular fetal a un episodio de hipoxia/asfixia aguda consiste en hipertensión arterial sistémica y pulmonar, acompañada por una bradicardia inicial. La bradicardia es de origen parasimpático, ya que puede ser abolida por la atropina o mediante la sección del nervio vago. El origen de esta bradicardia es quimiorreflejo, fundamentalmente de los quimiorreceptores carotideos. También existe un componente barorreflejo. La hipertensión arterial es producida por un aumento de In resistencia periférica, ya que el gasto cardíaco fetal combinado se mantiene. El aumento en la resistencia vascular es producido por la vasoconstricción de una serie de territorios, como la carcasa (músculo, piel y huesos), el intestino, el riñón, el bazo y el hígado, asi como por la vasoconstricción del territorio pulmonar. Estos cambios producen importantes variaciones en la distribución del gasto cardíaco, con reducciones significativas del flujo sanguíneo a la carcasa, el intestino, el riñón, el bazo y el hígado en los territorios sistémicos y con una importante reducción del flujo sanguíneo pulmonar. El gasto cardíaco fetal combinado se mantiene, así como el flujo sanguíneo umbilical, con aumento del flujo sanguíneo al cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales (corteza y médula). Esta "centralización" del flujo sanguíneo ocurre a expensas de la reducción del flujo sanguíneo periférico. Esta redistribución tiene lugar apenas instalado el episodio de hipoxia/asfixia y si no sobreviene una acidosis fetal progresiva puede mantenerse hasta 48 horas.

Acompañando a esta redistribución sanguínea, sangre bien oxigenada de la vena umbilical es dirigida con preferencia hacia el foramen oval a través del "ductus venasus" y la vena cava inferior. Lo que aporta sangre más oxigenada al corazón y al cerebro durante el período de hipoxia/asfixia.

Diferentes hormonas y compuestos vasoactivos son liberados durante un episodio de hipoxemia y desempeñan un papel en la redistribución del flujo sanguíneo y también en la bradicardia y la hipertensión arterial. Así, la liberación de catecolaminas arginina-vasopresina(A VP), neuropéptido Y (NPY), endotelina, angiotensina II, ACTH, cortisol, alfa-MSH. beta-endorfina y encefalina ha sido documentada durante un episodio de hipoxemia. Las catecolaminas a través de sus receptores alfa-adrenérgicos participan en la vasoconstricción intestinal  de la carcaza y pulmonar y a través de sus receptores beta, mantienen el flujo sanguíneo umbilical y el gasto cardiaco. La arginina-vasopresina participa en la vasoconstricción intestinal y umbilical y paradójicamente dilata el territorio cerebral. Los opioides endógenos modulan la vasoconstricción de la carcaza y el intestino y regulan la hipertensión sistémica.

El neuropéptido Y es un potente vasoconstrictor de todos los territorios vasculares y puede desempeñar un papel en la vasoconstricción coronaria y cerebral que ocurre en la etapa de descompensación de una hipoxemia o asfixia severa.

La ACTH y la alfa MSH participan en el aumento del flujo sanguíneo suprarrenal observado en la hipoxemia.

La administración exógena de alfa-MSH produce taquicardia y aumento del gasto cardíaco en el recién nacido, efectos no abolidos por el bloqueo beta-adrenérgico.

La principal respuesta metabólica a la hipoxia es la glucólisis anaeróbica. Existe una relación lineal directa entre la supervivencia y la cantidad de glucógeno de reserva en el higado y el miocardio. Durante el metabolismo oxidativo normal 1 mol de glucosa produce 36 moles de A TP, en tanto que durante el metabolismo anaeróbico sólo produce 2 moles de ATP. Obviamente, la glucólisis anaeróbica es un mecanismo de rescate de corta duración, ya que produce acumulación de lactato en los tejidos y la sangre, lo que conduce de manera progresiva a una acidemia metabólica. La imposibilidad de la glucólisis anaeróbica para mantener la regeneración de ATP determina el uso de los compuestos energéticos fosforilados intracelulares. Este proceso se refleja en el aumento plasmático de hipoxantina y su origen es principalmente hepático y del músculo esquelético

(Thiringer y col.).

En el proceso de reperfusión, una vez que el episodio hipóxico cesa, la transformación de la hipoxantina en ácido úrico genera radicales libres responsables del daño celular que ocurre en la hipoxia/asfixia.

De los territorios que aumentan el flujo sanguíneo durante la hipoxemia destacaremos el cerebro, por los fundamentales efectos deletéreos que puede acarrear la hipoxia cerebral. Dos adaptaciones mantienen el consumo de oxígeno cerebral durante la hipoxia/asfixia: 1) el aumento del flujo sanguíneo cerebral, incremento que puede llegar hasta 2 veces el flujo basal, y 2) el cerebro puede extraer más oxígeno desde los capilares del sistema nervioso. En una primera etapa el sistema nervioso central mantiene su consumo de oxígeno a expensas de estos dos mecanismos. Sin embargo la acentuación de la hipoxia/asfixia conduce a una disminución progresiva del consumo de oxígeno cerebral, ya que no se puede aumentar más el flujo sanguíneo cerebral ni la extracción de oxígeno. Posteriormente, en las asfixias severas (reducción de un 75% del flujo sanguíneo uteroplacentario) se produce una vasoconstricción cerebral que reduce en forma notable el aporte de oxígeno al cerebro y de ese modo también el consumo de oxígeno cerebral.

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