La rubéola

Justificación

La rubéola es una enfermedad exantemática de origen vírico, que no fue reconocida como entidad clínica diferente del sarampión y de la escarlatina hasta mediados del siglo XIX. Antes de la introducción de la vacunación en 1969, la rubéola afectaba predominantemente a la población infantil y era una enfermedad endémica a nivel mundial, con excepción de ciertas comunidades.

La importancia sanitaria de la rubéola deriva del potencial del virus de infectar el feto de las madres seronegativas, dando lugar al síndrome de la rubéola congénita. Si la infección (clínica o inaparente) ocurre en una mujer embarazada susceptible en las primeras semanas de gestación, la probabilidad de que se produzca el síndrome de la rubéola congénita es muy elevada.

Antes del descubrimiento por Gregg, en 1941, del potencial teratógeno del virus, la rubéola se consideraba una enfermedad leve propia de la infancia y con muy pocas complicaciones importantes. La epidemia ocurrida en 1964 en Estados Unidos, en la que se estima que se produjeron 12.500.000 infecciones posnatales, 11.000 pérdidas fetales y 20.000 casos de síndrome de la rubéola congénita, 2.000 de los cuales se saldaron en muertes durante el período neonatal, con un coste total estimado de 2.000 millones de dólares de la época, puso de manifiesto la magnitud del problema y estimuló las investigaciones para la obtención de vacunas eficaces para su prevención. El coste del tratamiento de un superviviente a lo largo de su vida ha sido estimado en 220.000 dólares de 1983.

La incidencia del síndrome de la rubéola congénita en una comunidad está estrechamente relacionada con la incidencia de la infección (infecciones clínicas e inaparentes), es decir, con la intensidad de la circulación del virus en la población y con la prevalencia de susceptibilidad entre las mujeres en edad fértil. La incidencia de la infección puede estimarse a partir de la morbilidad declarada en los países en los que la rubéola es de declaración obligatoria. La obtención de datos válidos sobre la prevalencia de mujeres en edad fértil susceptibles a la rubéola requiere la realización de estudios de seroprevalencia en este colectivo.

Antes de la introducción de la vacuna se producían casos y brotes de síndrome de rubéola congénita en los países desarrollados porque, a diferencia de otras enfermedades exantemáticas propias de la infancia, la rubéola no se padecía de forma universal durante la edad infantil, con lo cual daba lugar a que un porcentaje de la población adulta fuera susceptible a la enfermedad. De ahí que la estrategia de lucha contra la rubéola haya tenido como objetivo fundamental prevenir que las mujeres embarazadas seronegativas puedan ser infectadas.

Agente, huésped y medioambiente

El agente lo forman un grupo de factores que en su conjunto se denominan factores etiológicos. El huésped lo forman un grupo de factores intrínsecos que influyen sobre la exposición, la susceptibilidad o la respuesta de los agentes. El medioambiente lo forman un conjunto de factores extrínsecos, que influyen sobre la respuesta, la exposición o la susceptibilidad del agente.

Agente

El factor etiológico de la rubéola es un agente infeccioso específico: el virus de la rubéola.

El virus de la rubéola pertenece al género Rubivirus de la família Togaviridae. Es un virus de simetría icosaédrica, de tamaño medio (60-70 nm). Contiene una cubierta lipídica y un núcleo con un genoma RNA. Se han descrito varios antígenos de la cubierta y del núcleo, pero los que forman la base de las reacciones serológicas más utilizadas para la identificación de la infección son el antígeno inhibidor de la hemaglutinación, o hemaglutinina de la cubierta, y los antígenos fijadores del complemento de la cubierta y el núcleo. Se han descrito tres polipétidos estructurales en el virus de la rubéola denominados E1, E2 y C. El E1 y E2 son glucoproteínas transmembrana y el C es la proteína de la cápside que rodea el RNA del virión. La hemaglutinina y los antígenos fijadores del complemento están compuestos por varias proporciones y mezclas de E1, E2 y C.

El virus crece en varios sistemas de cultivo tisulares. Como no produce efectos citopáticos significativos, la técnica más comúnmente utilizada para su aislamiento se basa en el fenómeno de la interferencia vírica. Se inoculan células de riñón de mono verde en las que el desarrollo del virus no produce alteraciones citopáticas con productos sanguíneos, secreciones respiratorias o cualquier otro material. A los 9-12 días se añade al cultivo un virus que sí tiene efectos citopáticos (por lo general el echovirus 11). Si el virus de la rubéola está presente, interfiere en el virus añadido y no producen alteraciones citopáticas. El crecimiento del virus de la rubéola en cultivos tisulares puede también detectarse midiendo la producción de hemaglutinina o de antígenos fijadores del complemento y mediante técnicas de inmunofluorescencia.

Huésped

La rubéola es una infección de reservorio exclusivamente humano. La fuente de infección la constituyen las personas enfermas de rubéola postnatal, ya sea en su forma clínica o inaparente, y los recién nacidos hijos de madres que han padecido la rubéola durante el embarazo, tanto si están afectados del síndrome de la rubéola congénita como si nacen sanos pero sufren infección inaparente.

El agente infeccioso se transmite por contacto con las secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas expelidas en el aire, o las heces u orina de recién nacidos afectados del síndrome de rubéola congénita y recién nacidos sanos hijos de una madre que ha padecido la infección durante el embarazo. También se puede transmitir la enfermedad por contacto con objetos recién contaminados con estas secreciones o sangre de personas infectadas.

La susceptibilidad a la rubéola es general a partir del momento en que se extingue la inmunidad pasiva transplacentaria procedente de la madre, en el caso de que ésta fuera immune. Esta protección pasiva dura, por lo general, de 6 a 9 meses. La inmunidad es permanente después de la infección natural y se piensa que dura mucho

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