La siguiente información es presentada para conocer el papel hematológico del endotelio vascular, de manera pro coagulante y anticoagulante en el organismo

INTRODUCCION

La siguiente información es presentada para conocer el papel hematológico del endotelio vascular, de manera pro coagulante y anticoagulante en el organismo.

Para comenzar el Endotelio vascular hace referencia al órgano que ocupa un lugar fundamental en la respuesta del huésped a una lesión.

Además de que es el responsable de la circulación del torrente sanguíneo, la fluidez de la sangre, el tono vascular y de mecanismos de defensa del organismo tan importantes como el fenómeno inflamatorio y la respuesta inmune.

Para finalizar el proyecto de investigación se tocara el tema de el “Tabaquismo y el daño al Endotelio” ya que se requiere crear consiencia en las personas acerca de los procesos dañinos que puede traer a la salud.

Durante muchos años el endotelio fue considerado una barrera inerte que separaba el torrente circulatorio de los tejidos subyacentes. Los avances en la comprensión de los procesos involucrados en la respuesta del huésped a la lesión han permitido reconocer a esta población celular como un órgano verdadero que ocupa un lugar fundamental en el montaje de dicha respuesta.

Ampliamente distribuidas en el cuerpo humano, las células endoteliales tapizan el compartimiento vascular que alcanza una superficie de 4.000 a 7.000 m2 y cumplen múltiples funciones donde destacan: regulación del tono vasomotor, balance local de mediadores pro y antiinflamatorios, regulación del desplazamiento de células y nutrientes, mantenimiento de la fluidez sanguínea y generación de neovasos.

Regula el tránsito de 7.200 litros diarios de sangre, permitiendo la salida de un 0,05% de líquidos hacia los tejidos vecinos. El endotelio funciona sincrónicamente con la pared vascular y la adventicia y por eso se habla del órgano endotelial. Éste conforma trece barreras que coordinan todo el funcionamiento del organismo humano.

 Es el responsable de la circulación del torrente sanguíneo, la fluidez de la sangre, el tono vascular y de mecanismos de defensa del organismo tan importantes como el fenómeno inflamatorio y la respuesta inmune.

El manto endotelial provee una superficie activa para el intercambio gaseoso, acuoso y macromolecular y para el tráfico celular. Por su localización especial, capta señales químicas, físicas e inmunológicas y de acuerdo con éstas cumple funciones específicas en salud y enfermedad. Las señales son reconocidas por el endotelio y traducidas en mensajes intracelulares, dando como resultado la activación de genes que llevan a la síntesis de autacoides que actúan sobre la pared vascular y la población celular intravascular.

El endotelio comanda los procesos de antitrombogenicidad, vasoconstricción y vasodilatación, éxodo de la población blanca intravascular y angiogénesis. Es el responsable de la aterosclerosis y de la hipertensión arterial al regular la composición de la matriz extracelular, la acumulación lipídica y el comportamiento de la célula muscular lisa de la pared vascular.

Constitución del Endotelio

El endotelio está constituido por: Células Endoteliales CE,  poliédricas, unidas entre sí por un sistema de uniones intercelulares íntimas: zonula occludens, discontinuas fascia occludens, unión desmosómica, o de “gap junctions”, siendo el más común el tipo ocluyente. El ejemplo típico de la variedad de unión ocluyente es el endotelio de la barrera hemato-encefálica (BHE) y el endotelio de vasos mayores, medianos y aun capilares de ciertos territorios como el tejido adiposo. El endotelio de la BHE, es capaz de biotransformar los medicamentos, es multidroga resistente (debido a la glicoproteína P), un santuario inmunológico.

La matriz extracelular subendotelial es una superficie trombogénica que favorece la adhesión plaquetaria y la activación del sistema de la coagulación. La íntima separa el recubrimiento endotelial de la media, teniendo como límite externo la túnica o lámina elástica interna, representada por una pared agujereada de tejido elástico que por su aspecto morfológico se ha comparado con la “red del pescador”. El endotelio, localizado estratégicamente, capta toda clase de estímulos intravasculares y los transmite a la íntima y a la media.

Las CE normales en estado inactivo mantienen la homeostasis, regulando el equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes: por ejemplo elaborando trombomodulína e inhibiendo la formación de Factor Tisular (FT) para evitar la formación inadvertida de trombo; además inhiben la inflamación al liberar prostaciclina (PGI2) y evitar la adherencia de leucocitos. Pero cuando son activadas expresan FT y PAI-1(Plasminogen Activator Inhibitor-1) y moléculas que intervienen en la inflamación como la E-selectina y la interleucina-1 (IL-1). Puede decirse entonces que es fundamental la participación del endotelio en la hemostasis y en la trombosis, con mecanismos tales como vasoconstricción local, adhesión y agregación de plaquetas y desencadenamiento de las reacciones que llevan a la formación del coágulo. Cuando la barrera endotelial no está dañada ella impide el contacto entre plaquetas y la matriz extracelular y las CE inhiben la adhesión y agregación plaquetaria y favorecen la actividad fibrinolítica, aparte de intervenir como anticoagulante. Cuando se lesiona o activa el endotelio las CE liberan FT que forma un complejo con el Factor VII para iniciar la coagulación, se inhibe la actividad fibrinolítica y la expresión de trombomodulina, y comienza la adhesión plaquetaria. La activación de la cascada de la coagulación produce liberación de sustancias que participan en reacciones inflamatorias (mitigadas por la limitación de la hemorragia realizada por el endotelio); los anticoagulantes que libera el endotelio como respuesta balancean la situación evitando exceso de coagulación y la trombosis in situ. En el individuo sano el efecto predominante de la activación del endotelio es la vasodilatación, consecuencia de la liberación del EDRF (Endothelial Derived Relaxing Factor, que es óxido nítrico (NO), de prostaglandina I2 (PGI2 = prostaciclina) y de EDHF (Endothelial Derived Hyperpolarizing Factor). El endotelio también produce sustancias vasoconstrictoras como la endotelina-1 (ET-1) y la Angiotensina II (Ang II) tisular . La acetilcolina y la trombina tienen acción vasodilatadora cuando la integridad del endotelio está preservada, y vasoconstrictora cuando el endotelio ha desaparecido o está lesionado. Las plaquetas producen tromboxano (TXA2) y serotonina. El FT es el iniciador primario del proceso de coagulación. Es una glucoproteína que se liga al Factor VII/Factor VIIa, y es expresada en muchas células incluyendo fibroblastos y pericitos de las paredes de los vasos sanguíneos, asi como en el músculo cardiaco, pero está ausente en las Insuficiencia cardiaca crónica. Dr. Fernando de la Serna 106 células de la sangre y en las CE no activadas. El endotelio vascular normal tiene proteínas fibrinolíticas, anticoagulantes naturales, e inhibidores plaquetarios que mantienen la superficie antitrombótica. El FT juega un papel central – expresado localmente en sitios de injuria vascular o de monocitos circulantes – en el fenotipo trombótico, por lo cual su antagonista el TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor), ha merecido considerable atención.. El TFPI se expresa en las CE. La administración de heparina causa movilización hacia la circulación de TFPI, aumentando la actividad anticoagulante y prolongando la vida de proteasas de serina. Uno de los activadores de la CE es el MAC (Membrane Attack Complex) quien induce rápidos cambios conformacionales del endotelio que incluyen creación de brechas intercelulares (gaps), expresión de la molécula de adhesión P-selectina, y activación de proteinasas que liberan heparán-sulfato. El MAC provoca además regulación hacia arriba de FT, de COX-2 (ciclooxigenasa-2) y de quimioquinas (en un período de horas). En la IC la activación neurohormonal genera vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica. Además, hay atenuación del necesario aumento fisiológico del flujo sanguíneo hacia el músculo en ejercicio. Estos efectos no son consecuencia exclusiva del aumento de las catecolaminas y/o de la Ang II, sino que también se añade una perturbación del sistema vasorregulador ubicado en el endotelio.

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