Las reacciones de hipersensibilidad

Resumen

La alergia, también conocida como hipersensibilidad inmediata, se le define como una 'sensibilidad anormal a una sustancia que es generalmente tolerada y considerada no dañina'.

Aunque todas las reacciones inmunes (de defensa) resultan de la exposición a sustancias extrañas, las alergias son reacciones inmunes exageradas, que causan daño o inflamación y que difieren de una reacción inmune 'protectora' que es conferida por las inmunizaciones o infecciones naturales.

Las reacciones de hipersensibilidad son más frecuentes en determinadas familias, sin embargo en todos los casos se adquieren mediante el contacto con un alergeno con la sensibilización consiguiente.

Afortunadamente la mayoría de las reacciones alérgicas tienen escasa importancia y no ocasionan grandes molestias. Sin embargo, en ocasiones pueden ser extremadamente graves y precisar la intervención médica urgente, por lo tanto es importante que el odontólogo en su práctica diaria mediante un interrogatorio exhaustivo trate de determinar las posibles sustancias a las cuales el paciente es alérgico con el fin de evitar la exposición con el alergeno que puede provocar una emergencia durante la consulta dental.

Palabras claves: Alergia, Reacción de Hipersensibilidad, Tratamiento Odontológico del Paciente Alérgico, Tratamiento de Urgencia.

La patogenia de las reacciones alérgicas gira alrededor de la síntesis o liberación de mediadores químicos. Dichos productos actúan en los tejidos en puntos muy cercanos a su síntesis, e inician cambios vasculares y celulares propios de las reacciones inflamatorias alérgicas. Las fuentes principales de histamina que intervienen en las reacciones de hipersensibilidad inmediata (alérgicas) son las células cebadas y los basófilos. Cada uno expresa receptores de membrana que se ligan con los anticuerpos IgE, que son sintetizados por los linfocitos B (plasmocitos) después de la exposición inicial al antígeno. Con nuevas exposiciones, el antígeno se liga a dichas inmunoglobulinas de la membrana desencadenando la liberación de mediadores. Las sustancias en cuestión no sólo desencadenan respuestas inmediatas en los tejidos sino también reclutan leucocitos que contribuyen a la llamada respuesta de fase tardía, que surge después de horas y días. Las células cebadas están distribuidas en todos los tejidos conectivos, pero abundan especialmente en el plano subcutáneo y en las superficies mucosas, incluidas las vías respiratorias altas y bajas. (1)

Mecanismos de la Lesión Tisular Inmunitaria (Reacciones de Hipersensibilidad)

El hombre habita en un entorno rebosante de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con el antígeno no solo produce la inducción de una respuesta inmunitaria protectora sino que también puede causar reacciones dañinas en los tejidos. Los antígenos exógenos se encuentran en el polvo, los pólenes, los alimentos, los fármacos, los agentes microbianos, los productos químicos y numerosos hemoderivados empleados en la práctica clínica. Las respuestas inmunitarias causadas por los antígenos adoptan distintas formas, que oscilan desde molestias triviales, como el picor de la piel, hasta los procesos que pueden provocar muerte, como el 'asma bronquial'. Esas diferentes respuestas reciben el nombre de hipersensibilidad y pueden ser desencadenadas bien sea por la interacción del antígeno con un anticuerpo humoral o bien a través de los mecanismos de la inmunidad celular. (2)

Los trastornos de hipersensibilidad pueden clasificarse según el mecanismo inmunitario que media en ellas. Este enfoque resulta sumamente útil para comprender la forma en que la respuesta inmunitaria produce en última instancia, la lesión del tejido y la enfermedad.

Enfermedades de tipo I: la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas que actúan sobre los vasos y el músculo liso modificando su función.

En los trastornos del tipo II: los anticuerpos humorales participan directamente en la lesión de la célula, pues la predisponen a sufrir lisis o fagocitosis.

Los trastornos de tipo III: son los conocidos como 'enfermedades por inmunocomplejos', en las cuales los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y activan al complemento. A continuación las funciones del complemento atraen a los neutrófilos que, en parte a través de la liberación de sus enzimas lisosómicas, provocan lesión tisular. (2)

Las enfermedades de tipo IV: comprenden lesiones debidas a respuestas de inmunidad celular producidas por linfocitos sensibilizados. (2)

Hipersensibilidad tipo I:

La hipersensibilidad de tipo I puede definirse como una reacción inmunitaria de desarrollo rápido, que se desencadena algunos minutos después de la combinación del antígeno con el anticuerpo ligado a mastocitos o basófilos en personas o animales previamente sensibilizados a ese antígeno. Puede adoptar la forma de un trastorno sistémico o de una reacción local. Las reacciones locales dependen de la puerta de entrada del alergeno y se manifiestan como una tumefacción cutánea (alergia cutánea, ronchas), secreción nasal o conjuntival (rinitis o conjuntivitis alérgica), fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alérgica (alergia alimenticia). Hoy se sabe que muchas reacciones de hipersensibilidad local de tipo I tienen dos fases definidas: la primera es la respuesta inicial, caracterizada por la vasoconstricción, extravasación y dependiendo de su localización, contracción del músculo liso o secreción glandular. Estos cambios suelen ponerse de manifiesto de 5 a 30 minutos después del contacto con el alergeno y tienden a resolverse al cabo de unos 60 minutos. En muchos casos después de 8 a 10 horas, aparece una fase tardía que dura varios días, sin que haya habido contacto adicional alguno. Esta respuesta tardía se caracteriza por una infiltración más intensa de los tejidos por eosinófilos, neutrófilos basófilos y monocitos, así como por destrucción celular que lesiona las células epiteliales de las mucosas.

En el hombre las reacciones de hipersensibilidad de tipo I estan mediada por anticuerpos inmunoglobulinas E. Los alergenos estimulan la producción de IgE por los linfocitos B, sobre todo en la puerta de entrada a nivel de la mucosa y en los ganglios linfáticos que drenan esa zona.

Cuando el mastocito o el basófilo, provisto de anticuerpos IgE citolíticos, se ve nuevamente expuesto al alergeno específico, tienen lugar una serie de reacciones que producen en última instancia, la liberación de distintos y potentes mediadores, responsables de la reacción de hipersensibilidad tipo I. En la primera etapa, el antígeno (alergeno), se une a los anticuerpos IgE previamente adosados a la membrana de los mastocitos. En esta fase, los antígenos multivalentes se unen a más de una molécula de IgE e inducen la formación de enlaces cruzados entre los anticuerpos adyacentes. La unión de moléculas de IgE causa perturbaciones de los receptores Fc de la IgE e inicia dos procesos paralelos e interdependientes: el primero provoca la degranulación de los mastocitos con la liberación de los mediadores preformados (primarios); el segundo implica la síntesis de novo y la liberación de los mediadores secundarios, como los metabolitos de ácido araquidónico. Estos mediadores son directamente responsables de los síntomas iniciales, a veces explosivos, de la hipersensibilidad de tipo I y también desencadenan la sucesión de fenómenos que conducen a una respuesta de fase tardía. (15,18)

Anafilaxia Sistémica: En el hombre la anafilaxia puede producirse tras la administración de proteínas heterólogas (por ejemplo antisueros), hormonas, enzimas, polisacáridos y fármacos como la penicilina. La gravedad del trastorno varía de acuerdo al grado de sensibilización. Sin embargo la dosis del antígeno capaz de provocar el shock puede ser sumamente pequeña como ocurre en las cantidades mínimas que se usan en las pruebas habituales empleadas para el diagnóstico de las distintas formas de alergia. Al cabo de escasos minutos de exposición aparecen picor, ronchas y un eritema cutáneo, que van seguidos tras un corto intervalo, de una llamativa contracción de los bronquiolos y del desarrollo de una insuficiencia respiratoria. El edema de laringe produce ronquera. A continuación se manifiesta un cuadro de vómitos, cólicos abdominales, diarrea y obstrucción laríngea y el paciente puede entrar en shock e incluso morir en plazo de una hora. (2,3)

También son culpables de causar reacciones anafilácticas, los alimentos y aditivos alimentarios. Los principales alimentos implicados son la leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuates. Otros alimentos que pueden causar reacción son las legumbres, pescado blanco, apio. (4)

El tratamiento de una reacción de hipersensibilidad ya patente depende del grado de gravedad de la reacción y la sintomatología. Para el tratamiento del shock alérgico está indicado la restitución de la volemia a través del acceso venoso, puesto que en cualquier reacción alérgica existe una hipovolemia, la administración de adrenalina debe tener lugar siempre antes de la administración de esteroides porque la adrenalina actúa inmediatamente después de ser administrada en los casos de shock. Los efectos de los esteroides no se manifiestan hasta pasado alrededor de 10 a 15 minutos después de su aplicación. Los antihistamínicos son insuficientes en shock. (3,5)

La incidencia de anafilaxia (choque alérgico) es conocida en relación a la penicilina de 10 a 50 por cada 100.000 inyecciones, y de éstas son

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