Leucocitos

RESUMEN CARDIORESPIRATORIO

CAPITULO 9

MUSCULO CARDIACO; EL CORAZÓN COMO BOMBA

• Músculo cardiaco estriado: filamentos actina y miosina.

• Músculo cardiaco como sincitio fisiológicamente no histológicamente.

• Discos intercalares son uniones GAP para el paso libre de iones.

• 1/400 de la resistencia de la membrana.

• Al excitarse una célula se excitan todas a una gran velocidad.

• Las aurículas están separadas por las fibras AV de los ventrículos.

• El tejido fibroso impide el paso de la señal y solo puede ser pasado por el haz AV.

• Potencial de acción del músculo ventricular es de 105 milivoltios (-85 a 20 mv)

• Meseta cardiaca de 0.3 segundos en el ventrículo y 0.2 segundos en la aurícula así como una rápida repolarización.

• Potencial de acción por apertura de dos canales: rápidos de sodio y lentos de calcio.

• Todo esto para que toda la sangre que entra salga con seguridad.

• Meseta:

o Inmediatamente después del potencial de acción la membrana permeable al potasio disminuye 5 veces.

o Al pasar 0.3 seg. de la meseta aumenta la permeabilidad y sale mucho potasio para que se repolarize (potencial de reposo)

• Velocidad de conducción: 0.3 a 0.5 m/seg.

• Velocidad de las fibras de Purkinje: 4 m/seg.

• Periodo refractario: intervalo de tiempo en el cual no se puede estimular una parte ya excitada y dura de 0.25 a 0.3 seg.

• Periodo refractario adicional de 0.05 que es mas difícil de estimular el músculo

• Acoplamiento excitación - contracción es el mecanismo que hace que se contraigan las miofibrillas del músculo

• El potencial de acción llega a túbulos T, de ahí a túbulos sarcoplásmicos, se libera calcio, este cataliza la reacción que promueven el deslizamiento de miosina sobre actina.

• Los túbulos T liberan calcio que ayudan a la contracción, son 5 veces mayores que los del músculo esquelético.

• Doble suplemento de calcio a la fibra: directamente del LEC y de los túbulos sarcoplásmicos, por que es de suma importancia el calcio en el LEC.

• Después de la meseta cesa bruscamente la entrada de calcio y se regresa a sus orígenes.

• La contracción dura 0.2 en aurícula y 0.3 en ventrículo.

• En una frecuencia cardiaca de 72 lat/min es el 40% de todo el ciclo.

• Si aumenta la frecuencia aumenta el porcentaje de contracción (65%)

• Ciclo cardiaco: desde el comienzo de un latido hasta el comienzo de otro.

• Periodo de relajación: Diástole; periodo de contracción: Sístole.

• Onda P, Despolarización de aurículas; QRS, despolarización de Ventrículos; T, repolarización de Ventrículos.

• Las aurículas como bombas cebadoras aumentan 25% de la eficacia del llenado ventricular, aunque no lo necesite por la eficacia del corazón que es del 300 al 400%.

• De P a Q: 0.16 segundos (retraso fisiológico)

• La curva de presión auricular:

o a: es cuando se producir la contracción auricular, en la izquierda de 7 a 8 y en la derecha de 4 a 6.

o c: cuando los ventrículos comienzan a contraerse

o v: aparece hacia el final de la contracción ventricular, es el flujo lento de sangre.

• Diagrama volumen - presión:

o Llenado rápido de los ventrículos: después de la sístole cuando la presión ventricular disminuye, la presión auricular abre las válvulas y permite el paso de sangre sin contracción. En el ultimo tercio de la diástole las aurículas se contraen y rellenan con un 25% adicional.

o Contracción isovolumétrico: existe contracción ventricular sin cambio volumen, para que la presión ventricular aumente. Dura de 0.02 a 0.03 segundos.

o Expulsión: cuando la presión ventricular izquierda rebase los 80 mmHg y la derecha mmHg se abren las válvulas sigmoideas. El 70% es en el primer tercio y en los otros dos tercios sale lo demás.

o Relajación isovolumétrica: periodo en el que la presión baja sin entrada de volumen. Dura de 0.03 a 0.06 segundos.

• Volúmenes:

o Volumen tele diastólico: volumen después de la diástole de 110 a 120 mililitros. El volumen puede llegar hasta 180 mililitros.

o Volumen de latido: volumen que se expulsa durante la sístole: 70 mililitros.

o Volumen tele sistólico: volumen que queda en el corazón después de la sístole: 45 mililitros aproximadamente. Cuando se contrae fuertemente el corazón este volumen puede llegar hasta 10 mililitros.

o Fracción de expulsión: 60%.

• El primer tono cardiaco se da durante el cierre de las válvulas AV, el segundo con el cierre de las sigmoideas.

• El músculo cardíaco saca la energía del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y de lactato y glucosa.

• De toda la energía que genera solamente aprovecha del 20 al 25%

• El bombeo cardíaco esta regulado por 2 maneras, por el mecanismo de Frank Starling y por el control de la frecuencia cardiaca y de bombeo por el sistema nervioso autónomo.

• Frank Starling, todo lo que entra tiene que salir. Como? Como un efecto de liga.

• Simpático, de 70 latidos te los sube hasta 200.

• La estimulación parasimpática te lo puede bajar de 20 a 40.

• Aumento de potasio en LEC hace flácido al corazón.

• El calcio lo mantiene contraído.

• Fiebre aumenta frecuencia cardiaca e hipotermia la baja.

CAPITULO 10

ESTIMULACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

• Corazón esta dotado de un sistema electrogenito especializado:

o Generar rítmicamente los impulsos

o Conducir los impulsos.

• Permite que todas las partes del corazón se contraigan a la vez.

• Esta compuesto por nódulo sinusal, vías internodulares, nódulo AV, Haz AV, Fibras de Purkinje.

• Nódulo Sinusal:

o Localización: pared antero posterior de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava.

o Se conecta las fibras del nódulo directamente con las del músculo cardiaco.

o Las fibras del nódulo sinusal tienen mayor capacidad de auto excitación por ello controla el latido.

o El potencial de acción de la membrana sinusal es de -55 a -60 mv, esto se debe a que sus membranas son más permeables al Na y el Na que entra le quita la electronegatividad.

o En las fibras del nódulo sinusal los canales de Na se han inactivado en su mayor parte.

o La despolarización es más lenta que en el músculo ventricular porque se lleva a cabo por los canales de sodio-calcio.

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