METALOPROTEINASAS: DEGRADAR EL COLÁGENO TIPO III Y TIPO I
Enviado por MA Tareas • 1 de Noviembre de 2022 • Apuntes • 2.528 Palabras (11 Páginas) • 46 Visitas
Exposición
Yeni:
Fabiola:
METALOPROTEINASAS: DEGRADAR EL COLÁGENO TIPO III Y TIPO I
INTEGRINAS
FIBROBLASTO
FIBROLECTINA
Imagen: tejido conectivo de los animales
DEFINICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR:
Ahora hablemos sobre la matriz extracelular
Bueno, los animales tienen matriz extracelular y este brinda la forma como también cumplen otras funciones, mientras que los vegetales tienen pared celular y este es el que les brinda su forma que llegan a tener como también su pared llega a tener celulosa
FUNCIONES:
Este da la forma a la célula como también puede dar funciones a este
Y se forma por materiales que son secretados por la propia célula
ECOSISTEMA CELULAR:
Se le considera el ecosistema celular porque
Regula la multiplicación celular
Regula las respuestas al envejecimiento.
Regula las respuestas del tejido ante una inflamación
Responsables de la reparación y regeneración celular.
Las proteínas que conforman a la matriz extracelular se secretan hacia el espacio extracelular donde ellas son capaces de unirse en una red tridimensional .
COMPOSICIÓN:
Está compuesto por proteínas fibrosas y la sustancia fundamental. Estos son proteínas estructurales.
En las proteínas fibrosas encontramos al colágeno, este está presente solo en la matriz extracelular y es una de las proteínas más abundantes en el cuerpo humano, representa del 25 a 30% en cual el colágeno los que se encargan de producir son los fibroblastos.
Este ayuda a las células a poder posicionarse pero también ayuda a informar a las células cuando crecen, dividirse, morir o producir algunas moléculas específicas.
ELASTINA:
Permite que se pueda estirar el tejido y que regrese a su forma normal
METALOPROTEINASAS: DEGRADAR EL COLÁGENO TIPO III Y TIPO I
Se encarga de dividir los componentes de la mec
Son capaces de degradar el colágeno intersticial I, II y III
En la sustancia fundamental, esto llega a ser tipo gel y amorfo, sin forma.
Aquí encontramos a las glucoproteínas, aquí está la laminina y fibronectina que estos conectan los componentes de la matriz extracelular con los componentes del citoesqueleto. Son las moléculas adhesivas.
Por ello ellas aportan la unidad estructural al tejido. Las glicoproteínas contienen menos glúcidos
Los proteoglicanos estos pueden absorber agua y por ello tienen la función de brindar hidratación al tejido como también intercambio de sustancias con la sangre. esto último como atrapa hormonas, iones, etc permite la función especializada para ese tipo de tejidos.
La alteración de la MEC supone la pérdida de su función de filtro eficaz, nutrición, eliminación, denervación celular, pérdida de la capacidad de regeneración y cicatrización y alteración de la transmisión mecánica o mecanotransducción. También la pérdida del sustrato para una correcta respuesta inmune ante agentes infecciosos, tumorales y tóxicos.
Liz:
FASE INFLAMATORIA:
Se da la hemostasia por la llegada de plaquetas y la formación del trombo en fibrina. Estas atraen a más células más importantes como los neutrófilos y macrófagos que inician la inflamación y que se encargan de la limpieza de restos y contaminantes. Dándose la vasoconstricción refleja y la formación del coágulo.
Después que se detiene el sangrado se produce la vasodilatación en la herida y su entorno, incrementando el flujo sanguíneo para abastecer de más neutrófilos, macrófagos y linfocitos.
FASE PROLIFERATIVA:
Dura desde el día 4 hasta el día 21, se produce la repitelización desde los bordes o desde los restos de folículos pilosebáceos.
· 1ero Angiogénesis: La neoformación de los vasos en el lecho de la herida es estimulada por la acción de los mediadores secretados por los macrófagos y por la acción de los fibroblastos.
· 2do Epitelización: Proceso mediado por los queratinocitos, su función es regenerar una barrera contra la infección y la pérdida hidroelectrolítica. Gracias a los factores de crecimiento epidermoide y los factores de crecimiento alfa y beta induce tanto a la proliferación como a su migración hacia los bordes no epitelizados de la herida. Para su migración debe existir la presencia de plasmina que degrada la fibrina permitiendo el paso de los queratinocitos. La plasmina deriva del plasminógeno.
· 3ero Contracción: Mediado por la diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos. Estos miofibroblastos tienen una capacidad contráctil que hace que los bordes se aproximen más rápidamente encogiendo sus bordes gracias a las fuerzas centrípetas que ejercen dichas células.
FASE DE MADURACIÓN Y REMODELACIÓN:
Esta dura desde el día 21 hasta años, se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida, pues depende de la cantidad, calidad y buena organización del colágeno.
Fase 1: Al principio la fibrina y la fibronectina eran las principales al principio.
Fase 2: Estos son reemplazados por los proteoglucanos y glucosaminoglicanos que van a dar el soporte final a la cicatriz.
Fase 3: El colágeno inicial era de tipo III no daba la fuerza tensil y es reemplazado por el colágeno tipo I esto se da por la acción de la metaloproteinasa, esta es predominante en la piel sana. Ha aumentado la masa de los fibroblastos productores de colágeno, al principio es delgado y de ahí poco a poco se va engrosando hasta llegar a una fuerza tensil de un 80% a una piel sana. Mediados por citoquinas y factores de crecimiento.
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