Microbiologia. Las proteínas del herpes

Las proteínas del herpes se unen a receptores alternativos de la membrana de las células huésped y la membrana del virus se fusiona con la membrana de la célula soltando la cápside en el citoplasma, la cápside viaja por microtúbulos a la membrana nuclear mientras que la proteína VHS degrada las moléculas de ARNm de la célula huésped y elimina la “competencia” por ribosomas y otras mecánicas celulares. La proteína vp-16 protege el ARNm y actúa como un activador transcriptasa de la expresión genética en el genoma viral. Por un poro nuclear, el cromosoma del herpes entra al núcleo, el ADN circula y forma un intermediario de plásmido. La vp-16 trabaja con los factores de la célula huésped para activar un conjunto de genes virales llamados genes tempranos inmediatos, que salen del núcleo hacia el citoplasma donde los ribosomas los traducen a proteínas, a esto se le llama INFECCIÓN LÍTICA donde una cascada de eventos culmina en la producción de nuevas variantes. Por otro lado, el virus pudo haber entrado en una ruta llamada INFECCIÓN LATENTE, donde los genes se llaman latentes o genes LAT, se transcriben y evitan que la célula se suicide y produzca nuevas variantes.

En la infección latente, el ADN circulante puede persistir en la célula durante décadas antes de cambiar a una infección lítica. Las infecciones latentes ocurren comúnmente en células nerviosas. En la infección lítica, la proteína transcrita de los genes tempranos inmediatos regresa al núcleo donde inician la expresión de otro conjunto de genes llamados genes tempranos inmediatos, el ARNm viaja al citoplasma donde los ribosomas los traducen en proteínas, estas proteínas tempranas incluyen un ADN polimerasa viral, éste y otras proteínas replican el ADN viral.

La producción de nuevos genomas para las progenies de virus ocurre por el “método del circulo rodante” que genera un concatenados de muchas copias del ADN vírico.

El nuevo ADN sintetizado expresa ARNm de fase tardía, el cual sale del núcleo para la traducción, algunos de los ARNm codifican las proteínas de la cápside en ribosomas libres en el citoplasma, algunos de los ARNm tardíos codifican proteínas de envoltura que son traducidas en ribosomas en el retículo endoplásmico. Muchas de las proteínas de la fase tardía ingresan de nuevo al núcleo para formar cápsides, que atraparan genomas de ADN.

Una cápside brota por la membrana intranuclear, envolviéndose en una sola membrana, el virión en desarrollo se mueve a través del retículo endoplásmico y sale, después de esto se fusiona con el ap. De Golgi, eventualmente sale de éste y se fusiona con la membrana plasmática. Ya que el virión está fuera de la célula, la infección primaria ocurre en células epiteliales, seguida por la infección latente dentro de las neuronas de ganglios cerca del sitio de infección original, el cómo la infección latente, en vez de la lítica, comienza en neuronas no se termina de comprender.

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