Moléculas extracelulares derivadas de la senescencia como moduladores del desarrollo del cáncer oral: una mini-revisión
Enviado por Gustavo Martinez Torres • 13 de Septiembre de 2017 • Ensayo • 459 Palabras (2 Páginas) • 127 Visitas
Moléculas extracelulares derivadas de la senescencia como moduladores del desarrollo del cáncer oral: una mini-revisión
En el artículo hablan sobre la senescencia, que es una respuesta de células a estímulos como el estrés, que interviene en el desarrollo de células indiferenciadas y que previene el desarrollo de carcinomas y tumores, pero que de la misma forma puede ser precursor de estas.
Después comienzan hablar sobre el tema principal que es el cáncer oral, explica que normalmente este cáncer es por carcinomas de células escamosas orales (OSCCs).
Mencionan el experimento que realizaron Hayflick y Moorhead, el cual consistía en poner células de fibroblastos de dos sujetos diferentes en los cuales los fibroblastos de uno tenían más avanzado su ciclo de reproducción que del otro sujeto y los incubaron in vitro juntos, esto sirvió para darse cuenta de que los fibroblastos tienen un ciclo bien definido y aunque, incuben fibroblastos viejos con fibroblastos jóvenes estos ya no pueden seguir reproduciéndose, marcan que los factores que inducen a la senescencia son estrés oxidativo que surge por la disfunción mitocondrial, la sobreexpresión de los oncogenes, la división celular no controlada y tratamientos anticancerígenos como las quimioterapias o radiación.
Este mecanismo actúa junto con el sistema inmune como alternativa de la apoptosis de células dañadas y/o potencialmente peligrosas.
Aclaran que parece que la senescencia no restringe el desarrollo sino que evita la conversión maligna, ya que notaron que con ciertos niveles de señalización para la tumoración y cáncer desencadenan la senescencia.
La primera barrera identificada para el desarrollo de la OSCC es la acumulación de p16INK4A codificado por el gen CDKN2A, que está asociada a una respuesta anormal de una herida.
Identificaron que los queratinocitos GU-OSCC son tumorigénicos, mientras que los GS-OSCC aún no lo saben bien pues algunos alcanzaron la senescencia.
En la piel de los ratones la disfunción de NOTCH1 promueve la perdida de la barrera epidérmica y los queratinocitos que tienen deficiencia de NOTCH1 promueven la aparición de papilomas y en varias pruebas de detecto que en tumores hay falta de NOTCH1 y su función reafirmando la importancia de esta.
Los fibroblastos son precursores de la tumoración mientras que la senescencia lo suprime.
Martinez-Outschoor han proporcionado pruebas de que el lactato y las cetonas de los fibroblastos glicolíticos inducidos a sufrir senescencia y autofagia pueden proporcionar una fuente de energía para las células cancerosas en cultivos mixtos y, por lo tanto, aumentar la tumorigénesis y la invasión.
En un intento de identificar los marcadores no invasivos de OPML , han llevado a cabo una pantalla metabólica imparcial de GS y GU-OPML metabolitos extracelulares,
Preguntas
La senescencia es:
- Una muerte celular
- Reproducción celular
- Traducción de ADN
- Estructura celular
La respuesta correcta es la a.
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