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Mucormicosis


Enviado por   •  20 de Noviembre de 2021  •  Informe  •  1.023 Palabras (5 Páginas)  •  48 Visitas

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Mucormicosis

Micosis aguda, mortales por hongos mucorales o “cigomicosis agudas”.

Variantes: rinocerebral, pulmonar, digestiva, renal y cutánea.

Factores predisponentes: diabetes mellitus descompensada, leucemia, desnutrición III grado, uso de feroxamina, venoclisis, catéteres y quemaduras.

Una de las principales cinco infecciones oportunistas.

Agentes:

Phylum: Zygomycota

Clase: Zigomycetes

Orden: mucolares.

Familias: Mucoraceae, Cunninghamellaceae, Sakseaceae, Mortierellaceae.

Cuentan con: Filamentos gruesos (30 um), hialinos, pocos septos.

Reproduccion: asexual por esporas (esporangios) o sexual por cigosporas.  

Elevado potencial biótico. Se diseminan ampliamente en la naturaleza, saprofitos. Aerobios o en condiciones microaerofílicas. Termotolerantes (40°C).

Producen a-ceto-reductasa para usar los cuerpos cetónicos como fuente de energía (diabéticos descompensados).

Via de entrada: por vía respiratoria (cigomicosis), solución de continuidad en quemados y via oral (infecciones digestivas).

A pesar de no ser una infección de reporte obligatorio, su mortalidad es muy elevada y de mal pronóstico. Los médicos generales y especialistas deben tener el conocimiento de esta enfermedad, ya que en México existen más reportes que otros países de Latinoamérica. Es primordial el diagnóstico oportuno con examen directo y cultivo para el manejo de factores predisponentes, uso de fármacos antifúngicos y desbridamiento quirúrgico.

La mucormicosis se debe sospechar en pacientes con un inmunocompromiso y realizar el adecuado diagnóstico diferencial.

Epidemiologia:

No es de reporte obligatorio. 90% afecta a mayores de 40 años. Predominio en hombres (65%). En adolescentes y niños es por ceto-acidosis diabética.

Mecanismo de infección: son ubicuos y tenemos contacto con las esporas, pero se requiere de factores debilitantes para que se desarrolle en algún tejido.

Factores predisponentes:

  • Ceto-acidosis diabética debido a que los fagocitos tienen movilidad disminuida (diapédesis).
  • En vías respiratorias (moco) hay gran cantidad de azúcar que los hongos usar para desarrollarse y diseminarse.
  • Acidosis: insuficiencia renal o altas dosis de ácido acetil salicílico.
  • Leucemia: macrófagos no fagocitan las esporangiosporas.
  • Trasplantes: inmunosupresión para evitar rechazo.
  • Desnutrición II y III: inmunosupresión local digestiva (pocas inmunoglobulinas y adelgazamiento de mucosas).
  • Deferoxamina: se comporta como sideróforo.
  • Quemaduras II y III grado: por tejidos dañados, húmedos y exudados (muchos nutrientes, proteínas).

Patogenia y formas clínicas:

Mucormicosis rinocerebral: Principal (39% de los casos). Inicia en cavidades nasales o paladar duro. Comienza como una ulcera, después celulitis y rápidamente a necrosis. Invade vasos y llega a ojo o asciende al nervio olfatorio (lamina cribosa de etmoides) e invade encéfalo (afecta nervios craneales), finalmente la muerte (30 días).  Mortalidad del 46%.

Mucormisosis pulmonar: Predisposición por cáncer. Inicia como neumonía progresiva, fiebre, tos productiva y dolor pleurítico. Puede ser mortal cuando invade vasos mediastinicos.

Mucormicosis cutáneas:   19% de pacientes. Secundaria a quemaduras, venoclisis o catéteres. Inicia como lesión poco sintomática, desarrolla colonias. Menos grave, mortalidad de 31%.

Mucormicosis digestiva: Secundario a desnutrición. Sin sintomatología precisa. Cuando perfora pared intestinal, se presenta peritonitis, septicemia o invade otros órganos. Mortalidad de 85% con sobrevida de 60 días.

Diagnóstico diferencial:

Aspergilosis cutáneas. Infecciones pulmonares por cáncer o neumonías. Septicemia bacteriana.

Diagnostico:

Examen directo: biopsia o lavado bronquio-alveolar, se observan filamentos gruesos, sin septos (cenocíticos).

Cultivo: en agar dextrosa Sabouraud sin antibióticos. NO RECOMENDADO, porque pacientes pueden dar positiva por contaminación, pero no es mucormicosis.

Biopsia: No usado como base de diagnóstico porque invade vasos sanguíneos y el examen demora. Tinciones: hematoxilina-eosina, acido peryodico de Schiff o implementación argéntica.

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