PATOLOGÍA PREMALIGNA Y MALIGNA DE CÉRVIX

PATOLOGÍA PREMALIGNA Y MALIGNA DE CÉRVIX

PATOLOGÍA PREMALIGNA

Se sabe que al carcinoma invasor del cérvix lo anteceden lesiones precursoras que muestran las mismas alteraciones citológicas que el cáncer invasor, pero sin involucrar el estroma cervical. Estas alteraciones, conocidas como displasias o neoplasias intraepiteliales del cérvix (NIC), son precursoras del cáncer invasor, que si se las detecta y trata de forma oportuna se evita la progresión de la enfermedad.

Epidemiología:

La prevalencia de las NIC es mayor en mujeres de los 20 a 25 años de edad, presentándose en 40 a 50% de las parejas que tienen VPH, 50% son lesiones subclínicas.

Factores de riesgo: 

La Norma Oficial Mexicana considera como factores de riesgo los siguientes (NOM-O 14-5552-1994 modificada 31 de mayo de 2007):

• Mujer en el grupo de 25 a 64 años de edad.
• Inicio temprano de relaciones sexuales (antes de los 18 años).
• Antecedente de enfermedades de transmisión sexual.
• Infección cérvico-vaginal por virus del papiloma humano (VPH).
• Múltiples parejas sexuales (de ella o de su compañero).
• Tabaquismo.
• Desnutrición.
• Deficiencia de antioxidantes.
• Pacientes con inmunodeficiencias.
• Nunca haberse practicado el estudio citológico.

Etiología

De origen multifactorial, pero se ha podido definir el importante papel etiológico del VPH.

Los virus del papiloma son virus DNA; el genoma es circular y consta de unos 8 000 pares de bases incluidos en una cápside. El genoma viral puede dividirse en tres regiones:

1. Región reguladora, contiene las secuencias para la replicación y expresión de los genes virales.
2. Región genética viral temprana, representa casi la mitad del genoma viral. Los genes tempranos El y E2 tienen la función de la replicación y control transcripcional; E6 y E7 son responsables de la alteración del crecimiento de las células infectadas y, en parte, del control de la transcripción de la célula huésped, afectando el ciclo celular; el E5 modula la división celular desde la membrana celular.
3. Región tardía, integrada por los genes L1 y L2 que codifican las proteínas de la cápside viral.

Alrededor de 14 tipos de virus de papiloma se asocian a un mayor riesgo de presentar alteraciones epiteliales importantes. Los tipos de alto riesgo son: 16, 18,45,31, 52,33, 58, 35, 59, 51, 56, 39, 73, 82. Se ha señalado que el riesgo no es estadísticamente diferente en relación con el VPH 16. Estos tipos se han identificado en lesiones invasoras y también en sus precursores. Tanto el tipo 16 como el 18 son los responsables de 50 y 20% de los rumores malignos del cérvix, según han sido mostrados en estudios epidemiológicos.

En la mayoría de las ocasiones, las infecciones pasan inadvertidas por la paciente y sólo una pequeña proporción progresará a una lesión de mayor grado hasta el cáncer invasor. Serán aquellas mujeres en las que la infección permanezca por tiempos prolongados las que estarán en mayor riesgo de progresar a una lesión de alto grado o cáncer.

Considerando al VPH como factor etiológico del cáncer cervical y que la mejor manera de controlar a nivel poblacional una infección es la prevención primaria (tanto mediante educación como la profilaxis), se ha puesto gran atención al desarrollo de vacunas profilácticas contra la infección por este virus.

Vacunas profilácticas

• Gardasil® ya ha sido aprobada para su uso y es tetravalente, ya que contiene antígenos contra el VPH 16, 18, 6 y 11; fue desarrollada por MSD/Merck.
• La otra, Cervarix ®, desarrollada por GlaxoSmithKline, es una vacuna bivalente diseñada específicamente para la prevención del cáncer, ya que tiene antígenos contra VPH 16 Y 18, pero hace una reacción cruzada contra otros dos virus de alto riesgo, el 31 y 45, posiblemente gracias a su adyuvante, el AS04; si bien el objetivo primordial no era ser tetravalente, se ha observado este efecto, el cual incrementa en por lo menos 10% la protección, alcanzando 80% de los VPH de alto riesgo.

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Clasificación

Las alteraciones epiteliales cervicales se clasifican de acuerdo con las características citológicas y grado de maduración celular.

1. La NIC 1, o displasia leve, presenta maduración de los dos tercios superiores del epitelio; las células superficiales poseen un grado leve de atipia cito lógica que casi siempre corresponde a cambios coilocíticos, y las mitosis se encuentran confinadas a la capa basal.
2. La NIC 2, o displasia moderada, evidencia maduración sólo del tercio superior y se observa atipia citológica y mitosis en los dos tercios inferiores del epitelio.
3. La NIC 3, o displasia grave, no muestra maduración; los cambios atípicos y las mitosis se reconocen en todo el espesor del epitelio.

Detección

Los programas de detección tienen como objetivo identificar a las pacientes asintomáticas con lesiones premalignas, en las que el tratamiento conduce a la curación.

ESTUDIO CITOLÓGICO DE RUTINA

Los lineamientos para México de acuerdo con la norma oficial (NOM-014-SSA2-1994 modificada) indican aplicar la detección de la siguiente forma:

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