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PLACE ANOREXIA


Enviado por   •  20 de Agosto de 2013  •  9.285 Palabras (38 Páginas)  •  659 Visitas

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INTRODUCCIÓN

La AN es un trastorno psicosomático de raíz social, complejo y multicausal, caracterizado por una perdida significativa del peso corporal (superior al 15%) un intenso temor a la obesidad y la decisión voluntaria de adelgazar, de carácter fundamentalmente femenino y adolescente, que se da en sociedades occidentales industrializadas y donde el abuso del ejercicio físico, vendría a completar y complicar el cuadro.

Es la insatisfacción con su propio cuerpo en particular, y consigo mismas en general, con una disminución en el grado de autoestima y la fijación por obtener a toda costa un bajo peso y un aspecto de extrema delgadez intrínsecamente ligadas al deseo y la búsqueda de satisfacción personal, adquirirán paulatinamente en estas pacientes valores de necesidad.

Criterios diagnósticos

Rechazo por mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla.

Miedo intenso a aumentar de peso o a convertirse en obeso, incluso con peso inferior al normal.

Alteración en la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

En mujeres pos púberes, presencia de amenorrea (tres ciclos consecutivos).

Dos tipos:

Tipo restrictivo: Durante el episodio de AN, el individuo NO recurre regularmente a atracones o a purgas.

Tipo compulsivo/purgativo: El individuo recurre regularmente a atracones o purgas (provocación del vomito, uso de laxantes, diuréticos, o enemas).

Bases neurobiológicas

La función de los centros hipotalámicos en la regulación del comportamiento alimentario. El hipotálamo lateral influiría en la reducción de la toma de alimentos y los receptores beta - adrenérgicos y la dopamina intervendrían de manera local. El hipotálamo tendría una responsabilidad importante en relación a la integración de las

señales del hambre y la saciedad y en el desarrollo de mecanismos de ajuste cualitativos y cuantitativos en lo referente a la ingestión de nutrientes(7).

Fisiopatología

Ayuno

Fase inicial: Gluconeogénesis hepática acelerada. Depleción de glucógeno, hipoglucemia, T3 disminuida, hipercolesterolemia, hipercarotinemia. Hipomagnesemia, hipocalcemia, deficiencia de Zinc. Estado hipometabólico: amenorrea, bradicardia, hipotensión, ortostatismo, hipotermia.

Fase final: Cetosis, reducción de catabolismo proteico. Síndrome cerebral orgánico: Confusión, letargo, coma, muerte.

Purga: Alcalosis hipocalemia, hipocloremia (hiperaldosteronismo secundario) Acidosis (abuso de laxantes) Miopatía, cardiomiopatía. Arritmia, muerte súbita (abuso de jarabe de ipecacuana) Hiponatremia dilucional → Intoxicación hídrica “sobrecarga de agua”, convulsiones, muerte.

Síndrome de realimentación: Hipofosfatemia, hipomagnesemia. El fósforo extracelular cae abruptamente al ingresar al espacio intracelular, por ejemplo luego de administrar dextrosa endovenosa, o realimentación muy rápida. Convulsiones, delirio, edema periférico, IC, arritmias, muerte.

Aparecen lesiones estructurales del miocardio. En el respiratorio la TBC y las neumonías se cobraban muchas vidas, antes de el tratamiento antibiótico, también neumotórax espontáneos por perdida de elasticidad pleural; enfisema mediastínico y neumonías por aspiración por los vómitos. Por la depleción del potasio por conductas purgativas puede darse miopatías y atrofia de fibras musculares. Por la extrema delgadez, los nervios periféricos se comprimen y se producen parestesias(7). Otras complicaciones: mediastinitis secundarias a desgarros esofágicos, ruptura gástrica y dilatación gástrica aguda.

La morbilidad de la AN se puede hallar en la desnutrición, amenorrea, abuso de sustancias, alcoholismo, e intentos autos líticos(5). La AN acarrea una mortalidad a largo plazo cercana al 20% a los 20 años; las causas principales son la inanición, suicidio y muerte súbita de causa cardiaca. Se relaciona psicopatológicamente la AN con depresión, ansiedad y obsesión.

Etiología

Social: estereotipo estético que marca la tendencia es la delgadez. Ser delgado indica perfección, autocontrol y virtud, la adiposidad indica lo contrario.

Cultural: dos mensajes contradictorios. Consumo de todo (acceso indiscriminado a la comida) → Obesidad y consumir salud → Delgado → “nuevo lujo” “demostración de estatus” --- Los modistos de grandes firmas no realizan sus diseños en tallas grandes.

Delgado → Dieta constante↔ ¿?↔Gordo → Comida basura.

Biológica: SNC: Control de la ingesta. Alteraciones de las hormonas de Insulina y

Leptina.

Aumenta el tejido adiposo → Aumenta la leptina que se une a los receptores

hipotalámicos → Disminuye la ingesta y disminuye el tejido adiposo.

La alteración de este proceso→ AN (no hay un estudio que lo demuestre).

Existe una vinculación genética con los receptores para serotonina, dopamina y noradrenalina y NT opioides que podrían cursar con la etiología de la AN.

Genéticamente se trasmite una vulnerabilidad de padecer un TCA.

Psicológica

Personas con baja autoestima, inseguridad, basan su valía personal en la valoración del cuerpo como físico, perfeccionistas, evitación es la forma de enfrentarse a los problemas.

Según Freud → Conductas anoréxicas por cuatro teorías:

Conducta ascética para reprimir los deseos. Un deseo de prolongar la infancia.

Un rechazo a la sexualidad adulta.

Una ruptura entre el Yo central y el Yo corporal.

Familiares

Vivir en una familia desestructurada favorece el desarrollo de AN. Madre- Barbie → familia que rinde el culto al cuerpo.

Ausencia espiritual o corporal de la madre.

Resumen Histórico

Proviene del griego a-/an- (negación) más orégo (apetecer) → término anorexia.

Los desordenes alimentarios se describen hace siglos, como lo demuestra la existencia de los “vomitoriums” romanos(5).

La

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