PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA Y HERNIA CEREBRAL

TEMA: PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA Y HERNIA CEREBRAL

ETIOLOGÍA

q Hipertensión intracraneal idiopática.

q Inflamación del SNC, infección y/o absceso.

q Lesiones que ocupan espacio:

9 Hemorragia intracraneal o hematoma.

9 Aneurisma.

9 Tumores intracraneales.

q Presión venosa elevada (como resultado de insuficiencia cardíaca).

q LCR aumentado (hidrocefalia).

q Trastornos metabólicos (hiponatremia, encefalopatía hepática).

q Epilepsia y convulsiones.

FISIOPATOLOGÍA

q Fisiología:

9 La PIC fisiológica es ≤15mmHg en adultos (en posición supina), los niños generalmente tienen una PIC más baja.

9 La PIC varía con la posición relativa de la cabeza hacia el resto del cuerpo y está influenciada por ciertos procesos fisiológicos (contracciones cardíacas, estornudos, tos, maniobra de Valsalva).

9 Expansión de sangre, LCR o tejido dentro del cráneo → Capacidad limitada para que el volumen intracraneal aumente dentro del cráneo rígido → Aumento de la presión intracraneal.

q Consecuencias de la PIC elevada:

9 Disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC):

 PPC es la presión efectiva que lleva sangre al tejido cerebral.

 PPC = presión arterial media – PIC.

 Por lo tanto, si la PIC aumenta, el PPC disminuye (siempre que la presión arterial permanezca constante).

q Hernia de tejido cerebral:

9 Como estructura ósea, el cráneo es rígido y no puede expandirse para compensar la presión interna elevada.

9 Aumento del gradiente de presión dentro del cráneo en presencia de estructuras cerebrales inflexibles → Cambios flexibles de tejido cerebral → Posible hernia de tejido cerebral.

9 Esto puede provocar daños físicos directos o el bloqueo de los vasos cerebrales y la isquemia posterior.

q Tríada de Cushing:

9 ↑ Presión intracraneal → ↓ presión de perfusión dentro del cerebro → Activación compensatoria del sistema nervioso simpático para mantener la perfusión cerebral → ↑ presión arterial sistólica → Estimulación de los barorreceptores del arco aórtico → Activación del sistema nervioso parasimpático (vago) → Bradicardia.

9 ↑ Presión sobre el tronco encefálico → Disfunción del centro respiratorio → Respiración irregular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

q Global:

9 Tríada de Cushing: respiración irregular, aumento de la presión del pulso y bradicardia.

9 Niveles reducidos de conciencia.

9 Dolor de cabeza

9 Vómitos (posiblemente con el estómago vacío y/o vómito proyectil).

9 Papiledema (tarda varios días en desarrollarse).

9 Cambios psiquiátricos.

9 En lactantes: macrocefalia, fontanela abultada, signo del atardecer (desviación hacia abajo de los ojos).

q Focal:

9 Diplopia (debido a la parálisis del NC VI).

9 Síndrome de herniación cerebral.

SUBTIPOS Y VARIANTES

q Síndromes de hernia cerebral:

9 Herniación subfalcina: la circunvolución cingulada de un hemisferio se comprime y se hernia debajo de la hoz del cerebro → Compresión de:

 Hemisferio contralateral → Obstrucción del agujero de Monro → Hidrocefalia.

 Arterias pericallosas → Hemiparesia (predominantemente extremidades inferiores).

9 Hernia uncal: el lóbulo temporal medial (el uncus) se hernia en el incisura del tentorio → Compresión de:

 Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral → Pupila fija y dilatada.

 Arteria cerebral posterior ipsilateral → Ceguera cortical con hemianopsia homónima contralateral.

 Pedúnculo cerebral contralateral → Parálisis ipsilateral + fenómeno de Kernohan (un síndrome de herniación uncal caracterizada por dilatación pupilar ipsilateral a la hernia, debido a la compresión NC III) y, paradójicamente, debilidad ipsilateral (debido a la compresión del pedúnculo cerebral contralateral). Esto es inusual porque comúnmente, una lesión cerebral ipsolateral produce síntomas motores contralaterales. Ocurre en pacientes con aumento de la PIC causada por hemorragia intracraneal o edema cerebral.

 → Desplazamiento hacia abajo del tronco encefálico → Hemorragias del tronco encefálico → Déficits focales, deterioro del estado de alerta, muerte.

9 Herniación del agujero magno: estructuras de la fosa posterior (amígdalas cerebelosas, médula) herniadas en el agujero magno → Alteración del estado de alerta, postura de decerebrado, apnea, circulación deteriorada, muerte.

DIAGNÓSTICO

q Imagen:

9 TC/RM: puede indicar lesiones masivas, desplazamiento de la línea media o borramiento de las cisternas basilares.

9 Ultrasonido (ecografía ocular): mide el diámetro de la vaina del nervio óptico.

q Monitoreo invasivo de PIC:

9 Indicaciones:

 Pacientes con riesgo de PIC elevada.

 Traumatismo craneal cerrado.

 Los pacientes que tienen una hemorragia intracraneal no quirúrgica y se someten o se han sometido a una cirugía no neurológica importante y no pueden ser evaluados adecuadamente.

 Pacientes con lesiones moderadas en la cabeza.

9 Colocación de monitores:

 Intraventricular (estándar de oro).

• Técnica: implantación del dispositivo de monitorización directamente en los ventrículos.

• Ventajas: la más alta precisión, permite el tratamiento de PIC elevada y/o recolección de diagnóstico de muestras de LCR a través del sistema de drenaje.

9 Análisis: >20mmHg indica presión intracraneal elevada que requiere tratamiento.

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