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PRINCIPIOS CIENTÍFICOS DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA


Enviado por   •  28 de Marzo de 2022  •  Informe  •  1.347 Palabras (6 Páginas)  •  215 Visitas

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PROGRAMA DE ENFERMERIA[pic 1]

PRINCIPIOS CIENTÍFICOS DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA.

Estudio de caso – Presentación del Paciente.

MEDICAMENTO CORRECTO

HORA CORRECTA

DOSISI CORRECTA

VIA CORRECTA

PACIENTE CORRECTO

Nombre genérico:

Furosemida

Nombre comercial:
Lasix

Grupo farmacológico:

Diurético de asa

Presentación:

Comprimidos de 40 mg

Amp 20mg / 2ml

Usualmente se toma una o dos veces al día, aproximadamente a la misma hora cada día antes de la comida

Cuando se usa para tratar el edema, la furosemida puede tomarse a diario o solo determinados días de la semana

Oral:

Se recomienda una dosis de 2 mg/kg/día cada 24 horas, pudiendo añadir dosis extra de 1-2 mg/kg/dosis, cada 6-8-12 horas si es necesario.

Las dosis máximas se establecen en 6 mg/kg/dosis, 6 mg/kg/día o 40 mg/día.

Intravenosa e intramuscular:

0,5-5 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas. Dosis máxima 20 mg/día

Intravenosa o (en casos excepcionales) intramuscular. La dosis utilizada debe ser la menor posible para producir el efecto deseado. Furosemida intravenosa debe inyectarse o infundirse lentamente, a una velocidad no superior a 4 mg por minuto.

Está indicada en adultos y pacientes pediátricos para el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico.  es particularmente útil cuando se requiere un agente con un potencial diurético mayor.

DISTRIBUCION FARMACOLOGICA

(FARMACO DINAMIA-FARMACOCINETICA)

HISTORIAL DE ALERGIAS O INTOXICACION

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

CUIDADOS DE NEFERMERIA – EDUCACION AL USUARIO

REGISTRO CORRECTO

Farmacodinamia:
La furosemida trata la hipertensión y el edema asociados con la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis y la enfermedad renal, incluido el síndrome nefrótico. La furosemida es un potente diurético del asa que aumenta la excreción de Na+ y agua por los riñones al inhibir su reabsorción en los túbulos proximal y distal, así como en el asa de Henle.  Actúa directamente sobre las células de la nefrona e indirectamente modifica el contenido del filtrado renal.  En última instancia, la furosemida aumenta la producción de orina por el riñón. La furosemida unida a proteínas llega a su sitio de acción en los riñones y es secretada mediante secreción activa por transportadores orgánicos no específicos que se expresan en el sitio de acción luminal.  

Tras la administración oral, el inicio del efecto diurético es de aproximadamente 1 hora y 1,5 horas y el efecto máximo se alcanza en las primeras 2 horas.  La duración del efecto después de la administración oral es de aproximadamente 4 a 6 horas, pero puede durar hasta 8 horas.  Después de la administración intravenosa, el inicio del efecto es dentro de los 5 minutos y el efecto máximo se alcanza dentro de los 30 minutos. La duración de la acción tras la administración intravenosa es de aproximadamente 2 horas. Después de la administración intramuscular, el inicio de la acción se retrasa un poco.

Farmacocinética:

Absorción: Después de la administración oral, la furosemida se absorbe en el tracto gastrointestinal.  Muestra biodisponibilidad variable de formas de dosificación orales, que van desde 10 a 90%. La biodisponibilidad oral de furosemida de tabletas orales o solución oral es aproximadamente 64% y 60%, respectivamente, de la de una inyección intravenosa del fármaco. Distribución: El volumen de distribución tras la administración intravenosa de 40 mg de furosemida fue de 0,181 l/kg en sujetos sanos y de 0,140 l/kg en pacientes con insuficiencia cardíaca. Metabolismo: Se produce principalmente en los riñones y el hígado, en menor medida. Los riñones son responsables de aproximadamente el 85% del aclaramiento total de furosemida total, donde aproximadamente el 40% implica biotransformación. Dos metabolitos principales de la furosemida son el glucurónico de furosemida, que es farmacológicamente activo, y la saluamina (CSA) o ácido 4-cloro-5-sulfamoilantranílico
Eliminación: Los riñones son responsables del 85% del aclaramiento total de furosemida total, donde aproximadamente el 43% del fármaco se excreta por los riñones. Se excreta significativamente más furosemida en la orina después de la inyección IV que después de la tableta o la solución oral. Aproximadamente el 50% de la carga de furosemida se excreta sin cambios en la orina y el resto se metaboliza en glucurónico en el riñón

No se conoce ningún antídoto específico de la furosemida. En caso de ingestión reciente se puede intentar limitar la ulterior absorción sistémica del principio activo mediante medidas tales como lavado gástrico u otras destinadas a reducir la absorción (p. ej. carbón activo).

Inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II: posiblemente la primera dosis hipotensión, hipotensión grave, deterioro de la función renal

aminoglucósidos, cisplatino, ácido etacrínico: mayor riesgo de ototoxicidad

Cefalosporinas: mayor riesgo de nefrotoxicidad inducida por cefalosporinas

Hidrato de cloral: posiblemente diaforesis, sofocos e hipertensión

ciclosporina: mayor riesgo de artritis gotosa

Agentes bloqueadores adrenérgicos ganglionares o periféricos: aumento de furosemida

Indometacina: posiblemente reducción de los efectos natriuréticos y antihipertensivos de la furosemida

litio: mayor riesgo de toxicidad por litio

metotrexato y otros fármacos que experimentan una secreción tubular renal significativa:

Posiblemente disminución de los efectos terapéuticos de la furosemida

Norepinefrina: Posiblemente disminución de la respuesta arterial a la norepinefrina

AINES: posiblemente aumento de los niveles de BUN, creatinina sérica y potasio sérico;

aumento de peso

Fenitoína: Posiblemente disminución de los efectos terapéuticos de la furosemida

Sucralfato: Posiblemente reducción de los efectos natriuréticos y antihipertensivos de

furosemida

Diuréticos tiazídicos: posiblemente diuresis profunda y desequilibrios electrolíticos

- Tener en cuenta que los pacientes que son alérgicos a las sulfonamidas también pueden ser alérgicos a la furosemida. Monitorear al paciente de cerca.

- Saber que en pacientes con síndrome nefrótico que son hipoproteinémicos, la terapia con furosemida puede ser menos efectiva y su ototoxicidad potenciada. El fármaco también puede aumentar el riesgo de persistencia del conducto arterioso permeable en bebés prematuros.

- Obtener el peso del paciente antes y periódicamente durante la terapia con furosemida para controlar la pérdida de líquidos.

- Sepa que para la dosificación de una vez al día, el medicamento debe administrarse por la mañana para que el sueño del paciente no se vea interrumpido por una mayor necesidad de orinar.

- Preparar el fármaco para infusión con solución salina normal, solución de Ringer lactato

- Administrar el fármaco lentamente I.V. durante 1 a 2 minutos para prevenir la ototoxicidad. El riesgo de ototoxicidad también es

aumentado en pacientes que reciben dosis superiores a las recomendadas o que tienen hipoproteinemia o

insuficiencia renal grave. Si se prescriben dosis altas, vuelva a consultar con el prescriptor y espere usar un

bomba de infusión para que la tasa de infusión no supere los 4 mg de furosemida por minuto. Concomitante

la terapia con antibióticos aminoglucósidos, ácido etacrínico u otros fármacos ototóxicos aumenta el riesgo de

ototoxicidad también

- Controlar la presión arterial y la función hepática y renal, así como BUN, glucosa en sangre y suero niveles de creatinina, electrolitos y ácido úrico, según corresponda

- Tener en cuenta que los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a los efectos hipotensores y que alteran los electrolitos y

por lo tanto, tienen un mayor riesgo de shock y tromboembolismo.

- Vigilar al paciente por hipopotasemia que puede ocurrir con diuresis intensa, electrolitos orales inadecuados

ingesta, o cuando la cirrosis está presente. También puede ocurrir durante el uso concomitante de ACTH o

terapia con corticosteroides, ingesta de grandes cantidades de regaliz o uso prolongado de laxantes. Digoxina

puede exagerar los efectos metabólicos de la hipopotasemia, especialmente los efectos cardíacos. Si el paciente está en alto

riesgo de hipopotasemia, administre suplementos de potasio junto con furosemida, según lo prescrito

-Se debe suspender la furosemida a la dosis máxima si la oliguria persiste durante más de 24 horas.

- Tenga en cuenta que la furosemida puede empeorar la hipertrofia ventricular izquierda, el lupus eritematoso sistémico o retención renal y afectar negativamente la tolerancia a la glucosa y el metabolismo de los lípidos, así como aumentar el riesgo de

disminución de la función renal en pacientes con alto riesgo de nefropatía por radiocontraste después de un procedimiento.

- Tenga en cuenta que los pacientes con hipoproteinemia, como ocurre con el síndrome nefrótico, pueden debilitarse

efecto de la furosemida y aumentar su potencial de ototoxicidad. Notificar al prescriptor si el paciente experimenta pérdida de audición, vértigo o pitidos, zumbidos o sensación de plenitud en sus oídos. Es posible que sea necesario suspender el medicamento

NORMAS BÁSICAS DE ADMINISTRACIÓN

  • Nunca administrar medicamentos recetados a otras personas.
  • Administrar la dosis correcta a la hora indicada.
  • Mantener el medicamento en su envase original para evitar confusiones.
  • Conservar el prospecto para posibles aclaraciones.
  • Comprobar que la vía de administración es la correcta.

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