PRINCIPIOS DE ANALGESIA

PRINCIPIOS DE ANALGESIA

Los objetivos de la medicina consisten en restablecer la salud y aliviar el sufrimiento

Dolor: síntoma de enfermedad y uno de los motivos de consulta proncipales

La función del sistema de percepción del dolor es proteger al organismo y conservar la homeostasis, lo que se hace mediante la detección, localización de procesos que pueden o causan un daño en los tejidos 

Debido a que las enfermedades producen pautas diversas de daño tisular, la calidad, evolución temporal y localización del dolor aportan valor diagnóstico y de tx importante 

El dolor se puede definir como la sensación desagradable concentrada en alguna parte del cuerpo descrita como un proceso penetrante o detructivo de los tejidos o como una reacción corporal o emocional 

Todo tipo de dolor se acompaña de manifestaciones somáticas, autonómicas y emocionales como ansiedad y el deseo imperioso de suprimir esas sensaciones

El dolor agudo se caracteriza por producir un estado de excitación y estrés que conlleva a un incremento en la TA, FC, diámetro pupilar y de cortisol en plasma

Fisiología del dolor:

En los nervios periféricos se encuentran tres clases de neuronas: sensoriales a gerentes, motoras y simpáticas posganglionares 

Los cuerpos de neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal a nivel de los agujeros vertebrales 

Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro, grado de mielinizada on y velocidad de conducción 

Fibras Abeta: gruesas, producen respuestas máximas a roces ligeros y movimiento, se distribuyen por la piel y normalmente no generan dolor 

Fibras Adelta (mielinizada) y C (amielinicas): se encuentran en los nervios de la piel y estructuras somáticas y viscerales profundas. Producen respuestas máximas a estímulos intensos o dolorosos y generan la sensación subjetiva del dolor. Esto las define como nociceptores aferentes primarios, por lo que el bloqueo de estas fibras impide la percepción del dolor 

Los estímulos a los que responden los nociceptores son a calor, frío intenso, estímulos mecánicos fuertes, cambios de pH, irritantes químicos y otros como ATP, serotonina, bradicidina, histamina y prostaglandinas 

Las prostaglandinas operan sobre las neuronas sensoriales periféricas, columna vertebral y cerebro para provocar hiperalgesia 

La liberación de prostaglandinas depende del sitio y del estímulo que lo origine, ya sea mecánico, químico o inmunológico.

Incrementan la sensibilidad al estímulo doloroso, intervienen produciendo alodinia (respuesta dolorosa a un estímulo que generalmente no produciría dolor)

Los nociceptores aferentes primarios tienen una función neuroefectores, contienen mediadores polipeptidicos: uno de ellos es la sustancia P de 11 aa, la cual desempeña diversas funciones proinflamatorias, es un potente vasodilatador, produce de granulación de mastocitos y. Quimiotaxis de leucocitos y aumenta la producción y liberación de los mediadores de la inflamación 

Los nociceptores aferentes primarios desempeñan una función activa en la defensa tisular a través de estas funciones neuroefectores

Los axones de los nociceptores penetran a través de las raíces dorsales en la médula espinal y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular 

Las terminales atonales entran en contacto con interneuronas y transmiten las señales dolorosas a lás regiones del encéfalo encargadas de la percepción al dolor

Cuando los estímulos nocivos activan vías aferentes primarias, liberan NT desde sus terminaciones que estimula a las neuronas de la médula espinal

El principal NT liberado es el Glutamato, el cual excita rápidamente a las neuronas del asta dorsal  en su receptor NMDA 

Las terminaciones de nociceptores aferentes primarios también liberan péptidos que incluyen la sustancia P y un Péptido vinculado a calcitonina, los cuales prolongan la excitación de las neuronas y la sensación de dolor es más prolongada 

La mayoría de las neuronas medulares envían sus axones al tálamo contra lateral, estos axones forman el haz espinotalamico (ascendente), que ocupa la sustancia blanca anterior atetad de la médula espinal, el borde externo del bulbo raquídeo y la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo. Este haz resulta eséncial para la percepción de dolor y temperatura. Su interrupción provoca un déficit permanente de la discriminación del dolor y temperatura

Los axones del haz espinotalamico se dirigen al núcleo ventral portero lateral. Una de las proyecciones tálamicas se localiza en la corteza somatosensorial (áreas 3,1,2 de Brodmann) proyección que media el sitio, intensidad y características del dolor 

Otras neuronas tálamicas envían proyecciones a la corteza cerebral que están vinculadas con las respuestas emocionales, como el giro del cíngaro y el lóbulo frontal. Las vías que llegan al lóbulo frontal son las que confieren la dimensión emocional afectiva o desagradable del dolor, la cual ejerce un control en el comportamiento a lo cual se le asocia frecuentemente miedo o temor.

Clasificación del dolor

Por su duración:

• Agudo cuando es limitado con el tiempo y n

Anestésicos locales

• Lidocaina

Anestésico local tipo amida

Inicio de acción rápido y duración del efecto hasta 3 horas

Activo por infiltración y locación superficial

Impide la propagación del impulso nervioso, actuando primero sobre fibras delgadas propioceptivas y nociceptivas y luego sobre fibras táctiles y motoras

En orden de aparición, inhibe las sensaciones de:

Dolor, temperatura, tacto, propiocepcion y tono del músculo esquelético 

Mecanismo de acción: actúa sobre la membrana neuronal donde afecta de manera reversible los flujos iónicos

Disminuye la permeabilidad a sodio impidiendo su despolarizacion y la propagación del impulso nervioso

Usos aprobados: anestesia regional sobre piel y mucosas

Bloqueó motor antes de procesos dentales y obstetricos 

Anestesia epidural, lumbar y torácica

Antier patriótico de clase IB

Farmacocinetica

Inicia su efecto 1-3 min después de su adm

Vd: q.3 l/kg

UPP moderada

Metabolismo hepática mediante desalquilacion y se forman monoetilglicina y xilidina 

Se excreta por vía renal en conjugación con sulfato 

VM de 60-180 min

...