Plan de trabajo cetoacidosis y coma diabetico

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

1. CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Se da en Diabéticos tipo 1 y en tipo 2 de larga evolución.
• Infecciones.
• Abandono del tratamiento insulínico.
• En la población infantil, además de estas causas:

• Niños menores: problemas técnicos en la administración de insulina.

• Adolescentes: trastornos adaptativos.

2. CLÍNICA DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Hiperglucemia: Poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso, astenia.
• Deshidratación: Sequedad de mucosas, taquicardia, hipotensión y shock.
• Cetoacidosis: Respiración de Kussmaul (respiraciones profundas y rápidas, en pH < 6,9 puede no existir dicho signo), fetor cetósico, náuseas, vómitos y dolor abdominal (en jóvenes puede simular un abdomen agudo).
• Alteraciones iónicas: Calambres musculares, alteración del nivel de conciencia (infrecuente la situación de coma).
• Sodio: Habitualmente está descendido.
• Potasio: Suele hallarse descendido, incluso un potasio normal indica déficit.
• Temperatura: no es infrecuente una ligera hipotermia.

3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• Hiperglucemia > 250 mg/dl.
• Cetonemia/cetonuria positiva/+++.
• Acidosis metabólica: pH < 7,30 y HCO3 < 15 mEq/L.

PLAN DE TRABAJO (CETOACIDOSIS DIABETICA) [pic 1]

ORDENES MÉDICAS

1. Hospitalizar a cargo de servicio de medicina interna
2. Dieta absoluta
3. Oxigeno húmedo por bigote nasal o mascarilla si la SatO2 <94%
4. Canalizar 2 accesos venosos periféricos o acceso venoso central
5. HP (sol 0.9%, se utiiza 0.45% en caso de hipernatremia severa (Na >150mEql/L) de manera  temporal hasta descender la natremia a <145 mEq/L. Si la glicemia desciende <250mg/dl asociar dextrosa al 5% a ritmo de 100ml/hora

• 1º hora---------🡪 1000 a 1500cc sol 0.9%
• 2º, 3º, y 4º hora -------🡪500cc cada hora
• 5º, 6º, 7º, y 8º hora ------🡪 250cc cada hora
• 8º a 12º hora -----🡪 500ml

(No > 5-6 L/dia. Vigilar en pacientes con cardiopatía inestable, edad avanzada, o mala perfusión periférica)

1. Insulina cristalina VEV

• 10UI VEV en bolo STAT, luego 0,1 UI/Kg/hora en infusión IV continua (ej: 70kg x 0.1 UI= 7 UI/hrs a 70ml/hora o 50 UI en 500cc de sol 0.9%
• Si la glicemia no disminuye >100mg/dl en las 2-3 primeras horas, doblar la dosis
• Cuando la glicemia <250mg/dl y persiste acidosis asociar dextrosa al 5% a 100ml/hora y ajustar dosis de insulina a 1-4U/hora (mantener glicemia entre 150-200mg/dl)

1. KCL: Si K >5.5 mEq/L no administrar

                      K-🡪4.5-5.5 mEq/L --🡪 20 mEq/L de KCL

                      K  🡪3.5-4.5 mEq/L 🡪 30 mEq/L   de KCL

                          K < 3.5 mEq/L 🡪 40 mEq/L

                       K < 3.0 🡪 UCI

1. Bicarbonato de sodio ( en caso de respiración de Kussmaul manifiesta, pH < 7.0, HCO3 < 5mmol/L)

• Si el pH esta entre 6.9-7.0 -🡪 50mmol de HCO3 (250ml de HCO3) a pasar en 1hora + 10 mEq de KCL adicionales
• Si el pH <6.9 -🡪 100mmol de HCO3 (500ml de HCO3) a pasar en 2horas + 20 mEq de KCL adicionales.
• (No mezclar el KCL y HCO3 juntos en la misma solución por riesgo de precipitación)
• Detener perfusión si pH >7.2

1. Antibioticoterapia si se sospecha de infección.
2. Laboratorios: Hemograma completo, glicemia, urea, creatinina, electrolitos séricos, uroanálisis, gasometría arterial.
3. EKG.
4. Rx PA de torax y RX de abdomen simple de pie (si fuera necesario)
5. Sonda vesical, sonda nasogástrica (si hay alteración del estado de conciencia, vomitos severos o ileo paralitico)
6. Control de signos vitales

• Cada hora: glicemia capilar, TA, FC, FR, diuresis.
• Cada 2, 4, 6, 12 y 24 horas: balance hídrico, controles de bioquímica sérica y gasometría venosa.

1. Avisar eventualidad.

COMA HIPOGLICEMICO

1. DEFINICIÓN

• Presencia de signos y síntomas vegetativos y neuroglucopénicos.
• Glucemia en sangre venosa o capilar <70 mg/dl.
• Desaparición de la clínica al normalizar la glucemia plasmática.
• Todo episodio con clínica típica que revierte con tratamiento específico, debe considerarse hipoglucemia, aún sin tener objetivada la cifra de glucemia.

2. CLÍNICA HIPOGLUCEMIA

Su aparición depende de la velocidad de instauración, intensidad y niveles previos de glucemia. La fase autónoma o neurógena es la primera en aparecer, pero puede estar ausente.

• Fase autonómica o neurógena:

• Síntomas adrenérgicos (adrenalina y noradrenalina): temblor, ansiedad, excitación, debilidad, palidez, palpitaciones, taquicardia, hipertensión.

• Síntomas colinérgicos (acetilcolina): diaforesis, salivación, hambre, parestesias, náuseas, vómitos, dolor abdominal.

• Fase neuroglucopénica: distermia, astenia, cefalea, hipotonía, dificultad para concentrar la atención, confusión mental, comportamiento anómalo (delirio, negativismo, psicosis, labilidad emocional), déficit neurológicos focales transitorios (disartria, diplopía, visión borrosa, ataxia, paresia), obnubilación y, si la situación es grave y prolongada, convulsiones, estupor, coma y muerte.

3. CLASIFICACIÓN

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