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RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGÍA PARA EL MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO-MINERAL EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


Enviado por   •  13 de Mayo de 2016  •  Resumen  •  1.687 Palabras (7 Páginas)  •  303 Visitas

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RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGÍA PARA EL MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO-MINERAL EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (S.E.N.-MM)

Evaluación del problema del metabolismo óseo-mineral

La osteodistrofia renal (ODR) ha sido un término empleado tradicionalmente para referirse a las alteraciones del metabolismo óseo-mineral de los pacientes con enfermedad renal crónica, este término queda restringido a las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC, el diagnostico de confirmación es la biopsia ósea.

Alteración óseo- mineral asociada a la ERC, integra todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extra esqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC como una entidad sistémica, se manifiesta por una o por la combinación de las siguientes manifestaciones:

  • Anormalidades del calcio, fosforo, hormona paratiroidea y vitamina D.
  • Alteraciones en le remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto
  • Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.

El esqueleto y el sistema cardiovascular son los tejidos principalmente afectados, las calcificaciones de tejidos blandos y la calcifilaxis son también complicaciones de gran importancia, pues se asocian con un aumento importante de la morbimortalidad de los pacientes con ERC.

El incremento de los niveles de fosforo, calcio, los mediadores inflamatorios y la uremia per se favorecen la transformación de las células musculares lisas en células de estirpe osteogenica que producen matriz colágena que posteriormente se mineraliza. La acidosis disminuye las calcificaciones.

La hiperfosfatemia se ha asociado con aumento del grosor intima-media, rigidez y calcificación vascular, hipertrofia miocárdica y mortalidad entre otras, además de con la progresión de la ERC.

Estrategias diagnosticas: resulta de las recomendaciones de las guías KDOQI:

Calcio-fosforo: proporciona una información útil en pacientes en diálisis, en pacientes predialisis es el parámetro menos útil para la detección de una alteración del metabolismo mineral

Hormona paratiroidea: Los valores séricos de PTHi (PTH intacta, rango normal 10-65 pg/ml) medidos por inmunorradiometría o inmunoquimioluminiscencia, son el parámetro bioquímico que mejor se correlaciona con las lesiones histológicas de HTP2, especialmente con la actividad osteoblastica. Los niveles de PTH (en relación con los de calcio y fosforo) son considerados un buen marcador de la enfermedad ósea subyacente, evitándose así la necesidad de recurrir a la biopsia ósea diagnostica en la mayoría de las situaciones. Niveles de PTHi >450-500 pg/ml (o equivalentes) son indicativos de enfermedad ósea de alto remodelado. Concretamente la osteítis fibrosa o forma mixta. Niveles de PTHi <100-120 pg/ml (o equivalentes) se asocian con enfermedad ósea de bajo remodelado (forma adinámica u osteomalacia)

25-(OH)- vitamina D (calcídico): valores séricos de calcídico <30ng/l  insuficiencia, valores séricos de <15ng/l deficiencia. Aconsejan en pacientes con ERC el aporte nutricional o suplementos de vitamina D.

Fosfatasa alcalina: la fosfatasa alcalina total, puede ser útil junto con la PTH como predictor del recambio óseo. También se considera como un marcador de riesgo de mortalidad en pacientes en hemodiálisis.

Valores bioquímicos recomendados según diferentes estadios

Calcidiol Todos los estadios >30 ng/ml

Calcio Todos los estadios 8,4-9,5 mg/dl  (Tolerancia hasta 10 mg/dl)

Fósforo Todos los estadios 2,5-4,5 mg/dl (Tolerancia hasta 5 mg/dl en diálisis)

PTH Estadio 3 35-70 pg/ml

        Estadio 4-5 70-110 pg/ml

        Estadio 5D 150-300 pg/ml

                            (Evitar <100->500)

Alternativas terapéuticas:

Estadio 1-2: de prevención, Restricción o disminución en el aporte de fosforo, 1g de proteínas /kg peso ideal/día, iniciar suplementación de calcidiol hasta 4000 U/día, calcio 15-20 mg/kg/día sobre la dieta

Estadio 3: la restricción proteica será discretamente más severa (0.9g/kg peso/día) con el fin de evitar el aporte de fosforo y la hiperfiltración, calcitriol, captores de fosforo (carbonato de calcio, dosis bajas de metabolitos activos.

Estadio 4: restricción proteica de 0.8 gr/kg peso /día, 25-D, si requiere 32000 U/mes, captores de fosforo (cálcicos <1.5 g/día). No sobrepasar calcio los 1500 mg/día. Metabolitos activos y análogos de la vitamina D (dosis recomendada de calcitriol es de 0.25-0.50 µg cada 24 a 48 horas, y la de alfacalcidiol de 0.25µg cada 24 horas), paracalcitol 1 µg cada 24 horas (o 2 µg cada 48 horas).

Estadio 5: máximo 0.8 gr de proteína/kg peso/día cuidando de no comprometer una adecuada nutrición. La pauta es la misma que en el estadio anterior en cuanto a captores de fosforo metabolitos activos y paracalcitol

Estadio 5 (diálisis): control de fosforo para evitar la hiperfosfatemia, conseguir un adecuado control de metabolitos óseo-mineral, reducir el riesgo cardiovascular. Restricción de la ingestión dietética de alimentos con alto contenido en fosforo, sin comprometer el aporte básico de proteínas, modificaciones de las características y esquema de diálisis para optimizar la eliminación de este soluto. Administración de captores de fosforo.

En hemodiálisis los requerimientos proteicos deben ser superiores a los recomendados para la población general de 1-1.2 gr de proteínas/kg peso/día (50%deben ser de alto valor biológico, carga calórica de 30-35 kcal/kg de peso /día (35 para menores y 30 para mayores de 65 años). En diálisis peritoneal (1.2-1.3 gr proteína/kg peso/día.

Diálisis 1- 1.2 gr proteína/kg peso/día. Control de la PTHi entre 150 y 300 pg/ml. Se considera razonable basar la terapia inicial en los niveles de calcio y fosforo así como otros aspectos de la calcificación vascular, y de la dosis de captores del fosforo se ajuste para que los tratamientos para controlar la PTH no comprometan los niveles de calcio y fosforo. Mantener los niveles adecuados de calcidiol. El tratamiento de metabolitos activos (calcitriol o alfa-calcidiol)permite reducir los niveles de PTH, un uso inadecuado puede conducir a la elevación de fosforo, calcio y producto calcio x fosforo. Se debe minimizar o suspender el tratamiento con metabolitos activos de vitamina D si se observan cifras elevadas de calcio y/o fosforo o si la PTH equivalente es inferior a 100 pg/ml

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