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REPORTE DE PRUEBAS DE TIEMPO DE COAGULACIÓN


Enviado por   •  14 de Abril de 2016  •  Ensayo  •  321 Palabras (2 Páginas)  •  424 Visitas

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[pic 1]BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA.

FACULTAD DE MEDICINA

PRIMAVERA 2016

BIOQUÍMICA II

REPORTE DE PRUEBAS DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

ARRUCHA COZAYA MICHELLE

MATRÍCULA: 201508298

SECCIÓN 003 B

QUÍMICA. MARÍA HELENA HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

PUEBLA, PUE. 13 DE ABRIL DE 2016

PRUEBAS DE TIEMPO DE COAGULACIÓN: CASO 1

Hospital Regional de Concepción Guillermo

Grant Benavente

EDAD: 7 AÑOS

SEXO: MASCULINO

PRUEBAS DE COAGULACIÓN

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)

15 seg.

12 – 15 segundos

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA)

46. 10 seg

28 – 43 segundos

FACTOR VIII

20.1 %

70 – 100 %

FACTOR IX

78.6 %

70 – 100 %

  • ANÁLISIS DE RESULTADOS:

RESPONSABLE:

ARRUCHA COZAYA MICHELLE

Acude al hospital un paciente de 7 años de edad por un sangrado posterior a la exodoncia de una pieza temporal, la madre del paciente dice que familiares (primos hermanos) del infante padecen de hemofilia. En los resultados de las pruebas de coagulación los resultados de Tiempo de protrombina (TP) está normal, lo que nos indica que la vía extrínseca de la coagulación no tiene ninguna alteración. Sin embargo, el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) esta aumentada considerablemente por lo que nos indica una alteración en los factores de la coagulación de la vía intrínseca, pero esta prueba está indicada para detectar deficiencia de los factores: V, VIII, IX, XI y XII, es por eso que se mandaron a realizar pruebas para detectar alteración en factores específicos como lo son el factor VIII y el factor IX, el factor IX esta normal, pero el factor VIII está demasiado bajo; lo que nos señala una deficiencia en el factor de coagulación, posiblemente por debido a la carencia de vitamina K o herencia familiar (por antecedentes de familiares con hemofilia tipo A). La deficiencia de la activación del factor VIII por medio de la escaza trombina causa efectos en el complejo (fosfolípidos, plaquetarios aniónicos, Ca2+, cofactor VIIa, IXa y X) tenasa de la vía intrínseca en la vía común, retrasando el tiempo de coagulación.

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