Reporte 1

Al momento de que el ratón #1 sufrió la convulsión se le administro la glucosa al 10% con el fin de elevar sus niveles de azúcar en la sangre ya que había presentado una hipoglucemia por el ayuno. Ya que las células nerviosas no tenían ningún suministro de glucosa el sistema del ratón entro en shock por que se consumieron sus reservas de glucógeno. Entonces necesitaba una administración externa para elevar la glucosa circundante, se obtuvo un efecto reanimador a los cinco minutos de habérsele administrado la glucosa. Este regreso a tener motilidad, lo cual genero la señalización para secretar insulina y meter la glucosa que se le inyecto a las células, o bien pudo haber habido un residuo de la insulina inyectada anteriormente en el cuerpo del ratón, el cual facilito la entrada de los 0.5ml de glucosa al 10% en el ratón #1 y los 0.5ml de glucosa al 20% en el ratón #2 . Esto fue lo que causo el efecto reanimador del ratón. Si bien se pudo reanimar el ratón por la aplicación de glucosa se pudiera pensar que fue por el residuo de insulina que quedo. Ya que este le dio el tiempo necesario al páncreas del ratón para ser estimulado y generar insulina. El transportador primario (alfa-insulina) es el que permitió que los tejidos del ratón pudieran utilizar la glucosa adecuadamente, lo que produjo de nuevo la motilidad considerablemente baja ya que la mayoría de la glucosa fue absorbida por las células nerviosas, debido a que estas tienen una mayor afinidad a la glucosa porque esta puede traspasar la barrera hematocefalica.

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