Reposición De Fluídos

Reposición de Fluídos

Dr. Guillermo Bugedo T.

La reposición de volumen en pacientes críticos ha experimentado cambios significativos en los últimos veinte años que se han traducido en disminución de la morbimortalidad de estos pacientes . Gran parte de estos avances tienen más relación con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusional, que a la generación de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimación inicial de pacientes hipovolémicos o traumatizados que ingresan a Unidades de Urgencia, donde se observa mayor agresividad en el aporte de fluídos no sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estado de shock. Más dificil es evaluar la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, en quienes el efecto a largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las complejas alteraciones fisiopatológicas propias de estos pacientes.

En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiológicos básicos de la regulación del agua corporal, los diferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimación, y reseñaremos la reanimación en urgencia y la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.

A. REGULACION DEL AGUA CORPORAL Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del peso del individuo. De éste, las dos terceras partes comprenden el compartimento o líquido intracelular (LIC), y una tercera parte el líquido extracelular (LEC). El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el LIC en la restauración de la perfusión tisular. El LEC consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumen intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del VIV y la masa de glóbulos rojos, siendo de aproximadamente 70 a 80 ml/Kg en un adulto sano.

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La mantención de una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. Este volumen es sensado por los cambios de presión en los baroreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola aferente glomerular), más que por alteraciones del flujo o del volumen, y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de sodio a nivel renal.

El VCE varía, en condiciones normales, en forma directa a cambios en el LEC. Ambos dependen del balance de sodio, ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LEC. Como resultado, la regulación del balance de sodio y la mantención del VCE son funciones íntimamente ligadas en clínica. Así, en un sujeto normal, frente a una carga de sodio se produce una expansión del LEC y del VCE, mientras la pérdida de sodio produce lo contrario.

En algunas situaciones, sin embargo, el VCE puede ser independiente del LEC, el volumen plasmático o, incluso, del débito cardíaco (tabla 1). En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, se produce un aumento del LEC, lo que aparece como una respuesta apropiada, ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias, al distender el volumen de fin de diástole ventricular, aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la presión sistémica.

En otras situaciones, como la sepsis o la cirrosis hepática, el VCE es independiente del débito cardíaco. En la sepsis, cuadro en que existe una alteración profunda de la permeabilidad vascular, el VCE está disminuído a pesar de un aumento del LEC, a veces muy marcado, que se manifiesta en edema intersticial. No obstante, la gran caída en la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminución del VCE (tabla 1).

Tabla 1. Relación entre volumen circulante efectivo (VCE), líquido extracelular (LEC) y débito cardíaco.

En condiciones normales, el riñón es el regulador primario del balance de sodio y de volumen, variando la excreción de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el VCE. No obstante, existen otros mecanismos involucrados, especialmente cuando se trata de restaurar en forma aguda la perfusión tisular, como es la estimulación del sistema nervioso simpático. La aldosterona (retiene sodio) y el péptido natriurético auricular (ANP, excreta sodio), aunque no las únicas, son las hormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. En situaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta, se llega necesariamente a un aumento en la excreción de sodio urinario. A su vez, una restricción en el aporte de sodio aumenta la reabsorción renal de éste. El uso de diuréticos, al inhibir la reabsorción de sodio en diversos sitios del nefrón, dificulta la estimación clínica del VCE.

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En suma, el VCE refleja la perfusión tisular y puede ser independiente de los parámetros hemodinámicos. Siendo una entidad de medición compleja en la práctica clínica, el diagnóstico de disminución del VCE puede ser planteado, en ausencia de patología renal o terapia diurética, cuando se encuentra una concentración de sodio urinario menor a 15-20 mEq/l, que revela retención renal del ión.

Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen

En el estudio de la regulación de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulación, ya que ésta es fundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular hacia el extracelular y viceversa. La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre los solutos (básicamente sodio, cloro y otros iones) y el agua corporal. El LEC, en cambio, está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua.

Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen, si bien existe una relación estrecha entre ambos. Los cambios en la osmolaridad plasmática, determinada primariamente por la concentración de sodio, son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH).

La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH, eliminándose agua libre por la orina. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad, en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido

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