Resistencia de las bacterias a los antibióticos

Resistencia de las bacterias a los antibióticos

A inicios de los años ‘40 se inicia la edad de oro de los antibióticos por el descubrimiento de la penicilina, que era aún componente que provenía de principalmente de un hongo, a manos de Alexander Fleming y que fue uno de los avances para la medicina, ya que se dejó los tratamientos en la que se usaban elementos como el plomo o mercurio para algunas enfermedades bacterianas y empezó a producirse a gran escala. Estas sustancias que pueden ser producidas por ciertas bacterias y hongos, son utilizadas para la erradicación de sus similares por lo que decidió denominarse como antibióticos

Desde ese momento, poco a poco se ha ido descubriendo mas compuestos, ya sea de manera natural o sintetizándola en laboratorios, por lo cual se produjo un incremento de forma exponencial en la creación de nuevas clases de estos productos, especialmente en países desarrollados.

Aunque poco después del descubrimiento de los antibióticos, se reportó la resistencia a dichos compuestos por parte de las bacterias, a través de diversos mecanismos y con el pasar del tiempo, debido su amplio uso, las bacterias ha ido frecuentado cada vez más y con ello la cantidad de infecciones bacterianas, por lo que cada vez se está en la búsqueda de más antibióticos para su tratamiento y a su vez poniendo en peligro la capacidad para tratar las enfermedades infecciosas comunes. Tales son la neumonía, la tuberculosis, la septicemia, la gonorrea o las enfermedades de transmisión alimentaria.

“Los antibióticos generalmente pueden eliminar la mayoría de las bacterias en una colonia. Sin embargo, puede existir una colonia diferente de bacterias que estén genéticamente mutadas y que puedan conducir a la resistencia” J Alanis

Hay que tener en cuenta que ha surgido dos eventos relacionados con la resistencia a los antibióticos. La resistencia antimicrobiana, que sucede cuando un microrganismo puede sobrevivir ante la exposición de la concentración mínima inhibitoria (CMI) de cualquier tipo de antibiótico, que suprime o acaba a otras de la misma especie. Y la multiresistencia antimicrobiana que ocurre cuando una bacteria presenta resistencia frente a dosis terapéuticas adecuadas de tres o más antibióticos los cuales pertenecen a diferentes grupos antibacterianos.

Se tiene que algunos antibióticos actúan en un grupo selecto, lo cual se le denomina de espectro limitado. Otros hacen efecto en la gran mayoría de bacterias, la cual se les denomina de amplio espectro. Además, existen loas medicamentos a los que actúa sobre un grupo en específico, la cual se les denomina de espectro selectivo.

Dia a día, las bacterias van generando resistencia farmacológica, debido a que sus ciclos de vida son diferentes, pues en 20 minutos ya han pasado como 10 generaciones y en ella se puede desarrollar muchos mecanismos para evitar que los medicamentos le hagan efectos, por lo que ha hecho que el manejo de las enfermedades infecciosas se vuelva un asunto complejo

A todo esto ¿Cómo se genera la resistencia a los antibióticos? Esta resistencia puede darse de manera natural o intrínseca, por mutaciones espontaneas o bien por transferencia de genes. El primer caso es cuando todas las cepas pertenecientes a la misma especie son resistentes a un antibiótico, se habla de resistencia natural debido a la selección natural. Uno de sus consecuencias es la disminución de la permeabilidad de la pared bacteriana, pues el antibiótico no puede ingresar a la superficie bacteriana y hacer efecto sobre la bacteria, ya sea inhibiendo la síntesis proteica, de la pared celular o la de los acido nucleicos. Tenemos el caso de las bacterias gran negativas que son impermeables a la penicilina G.

El segundo caso es la resistencia por mutación, la cual sólo afecta a un porcentaje entre el 1% y 2% de cepas aisladas clínicamente. En algunos casos se producen mutaciones cromosómicas, la cual pueden conferir resistencia simultánea a varios antibióticos pertenecientes a familias diferentes, debido a que se modifican un gen de resistencia ya conocido, por lo que la aplicación de una terapia antibiótica múltiple sea muy ineficaz. Así pues, se encontró resistencia en estafilococos a partir de mutaciones cromosómicas, produciéndose un transporte ineficaz de aminoglucósidos a la bacteria y la modificación de enzimas

En el tercer caso, debido a que las bacterias poseen la cualidad de transferir directamente material genético entre sí mediante la transferencia de plásmidos. El mecanismo de transferencia de genes entre bacterias permite una difusión rápida y extensa de la información genética, y es aquí donde se puede compartir un gen que posea la capacidad de la resistencia a los antibióticos. Estas transferencias ocurren tanto en bacterias grampositivas como gramnegativas y se califican como horizontales, ya que el mecanismo de reproducción no está relacionado. Cuando el fenómeno se presenta durante la reproducción bacteriana se habla de transferencia génica vertical. Los mecanismos diferentes que permiten esta transferencia horizontal son la transducción, la transformación y la conjugación.

La presencia de este o estos nuevos genes (ya que también se puede recibir más de un gen a lo largo de su vida) en las bacterias, se codifican enzimas cuya actividad permitirá que la célula se preserve ante el efecto antibacteriano a través de diversas estrategias como la de gérmenes grampositivos y gramnegativos capaces de dañar el núcleo central del fármaco.

Debido a los múltiples estudios que se hace respecto a la farmacorresistencia de las bacterias, se hace que se incrementen la imparable búsqueda de fármacos “más potentes”, los costos médicos, que se prolonguen las estancias hospitalarias y que aumente la mortalidad.

En un experimento que se llevó a cabo en 2016 unos científicos de la Harvard Medical School de Boston y del Instituto Technion-Israel de Tecnología, los investigadores cubrieron una superficie de 120 x 60 cm con 14 litros de agar y se dividió el espacio en nueve franjas iguales. En la línea de los extremos solo había agar, en las siguientes franjas se añadió al polisacárido una cantidad de antibiótico cada vez más elevada. La dosis inicial mínima para matar a la bacteria se fue multiplicando por 10, luego por 100, hasta alcanzar una dosis 1.000 veces mayor en el centro.

“Tras liberar bacterias E. coli en ambos extremos, estas iniciaron su avance alimentándose y multiplicándose a gran velocidad hasta llegar a la franja colindante, donde frenaron en seco. Pero apenas unas horas después, una de las bacterias mutó, se tornó resistente al antibiótico y penetró en la siguiente franja. No solo eso: fue capaz de transmitir esa resistencia recién adquirida tanto a sus descendientes como a otras bacterias allí presentes, con las que intercambió material genético.”

Algunos investigadores han descubierto otra manera en la que las bacterias evitan ser afectados por los antibióticos. Se trata del camuflaje, el cual la bacteria altera el blanco del antibiótico para hacerlo insensible a su acción. Este mecanismo se manifiesta frente a las tetraciclinas y macrólidos.

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