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Digestión de los Carbohidratos de la Dieta

Los carbohidratos de la dieta de los que los humanos tomamos energía entran en el organismo en una forma compleja, en forma de monosacáridos, disacáridos, polímetros de almidón (amilasa y amilopectina) y glicógeno. El polímero celulosa (también formado por glucosas) también es consumido pero no digerido. El primer paso en el metabolismo de los carbohidratos que se pueden digerir es la conversión de grandes polímetros a estructuras más simples, formas solubles que puedan ser transportados a través del epitelio intestinal para ser distribuidos a los tejidos. La digestión de los polímetros de carbohidratos se inicia en la boca. La saliva tiene un pH un poco acídico 6.8 y contiene a la amilasa lingual que inicia la degradación de los carbohidratos. La acción de la amilasa lingual está limitada a la boca y esófago; es virtualmente inactivada por el pH más fuerte del estomago. Una vez que la comida ha llegado al estomago, la hidrólisis ácida contribuye a la degradación: proteasas y lipasas gástricas ayudan a la digestión de la comida. La mezcla de las secreciones gástricas, saliva, y comida se llama colectivamente quimo, y se mueve hacia el intestino delgado.

La enzima más importante para degradar los polímetros de carbohidratos en el intestino delgado es la α-amilasa. Esta enzima es secretada por el páncreas y tiene la misma actividad que la amilasa de la saliva, produciendo disacáridos y trisacáridos. Estos últimos son convertidos a monosacáridos por sacaridasas intestinales, incluyendo maltasas, que hidrolizan di- y tri-sacáridos, y las enzimas más especificas las disacaridasas, sucrasa, lactasa, y trealasa. El resultado neto es la conversión casi completa de los carbohidratos digeribles a sus componentes monosacáridos. La glucosa resultante y otros carbohidratos simples son transportados a través del epitelio intestinal a la vena portal hepática y luego a las células hepáticas y a otros tejidos. Allí, estos azucares simples son convertidos a ácidos grasos, aminoácidos, y glicógeno, o sino oxidados por varias vías metabólicas celulares.

La oxidación de la glucosa se conoce como glicólisis. La glucosa es oxidada a lactato o piruvato. Bajo condiciones aeróbicas, el producto dominante en la mayoría de tejidos es el piruvato y la vía metabólica se conoce como glicólisis aeróbica. Cuando el oxígeno esta disminuido, como por ejemplo durante el ejercicio prolongado y vigoroso, el producto glucolítico dominante en muchos tejidos es el lactato y el proceso se conoce con el nombre de glicólisis anaerobia.

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La Energía que se Deriva de la Oxidación de la Glucosa

La glicólisis aerobia de glucosa a piruvato, requiere dos equivalentes de ATP para activar el proceso, con la subsiguiente generación de cuatro equivalentes de ATP y dos equivalentes de NADH. Así, la conversión de un mol de glucosa a dos moles de piruvato se acompaña de la producción neta de dos moles de ATP y NADH.

Glucosa + 2 ADP + 2 NAD+ + 2 Pi ——> 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+

El NADH generado durante la glicólisis se utiliza para combustible a través de la síntesis de ATP mitocondrial oxidativo fosforilación, la producción de dos o tres equivalentes en función de la ATP a si la lanzadera glicerol fosfato o la lanzadera malato-aspartato se utiliza para el transporte de los electrones de NADH en el citoplasma mitocondria.

Transportador malato aspartato

El malato-aspartato de transportador es el principal mecanismo para el movimiento de reducción de los equivalentes (en forma de NADH; puesto de relieve en los cuadros rojos) del citoplasma a la mitocondria. El glicolíticas vía es una fuente primaria de NADH. En el mitochodria de los electrones NADH puede ser acoplada a la producción de ATP durante el proceso de fosforilación oxidativa. Los electrones son "llevadas" a la mitocondria en forma de malato. Citoplasmáticas malato deshidrogenasa (MDH) reduce oxalacetato (OAA), mientras que a malato oxidantes NADH a NAD+. Malato entonces cuando entra en la mitocondria la reacción inversa es llevada a cabo por mitocondrial MDH. Movimiento de OAA mitocondrial al citoplasma de mantener este ciclo se le requiere transaminated a aspartato (Asp, D), con el grupo amino está donado por glutamato (Glu, E). El Asp luego sale de la mitocondria y entra en el citoplasma. El glutamato genera deamination de α-cetoglutarato (α-KG) que sale de la mitocondria para el citoplasma. Todos los participantes en el ciclo están presentes en el compartimento celular adecuado para el servicio a función dependiente de la concentración debido a la circulación. Cuando el nivel de energía de la célula se eleva la tasa de la oxidación mitocondrial de NADH a NAD+ disminuye y por lo tanto, frena la rueda. GAPDH es gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa. AST es aspartato transaminasa. SLC25A11 es el transportador malato y SLC25A13 es la aspartato / transportador de glutamato.

Glicerol fosfato transportar

El glicerol fosfato transportador es un mecanismo de secundaria para el transporte de electrones de mitocondrial NADH citosólico a los transportistas de la fosforilación oxidativa itinerario. El principal electrones NADH citoplásmico lanzadera es la transportador malato-aspartato (ver más abajo). Dos son enzimas que participan en este servicio. Una de ellas es la versión de la citosólico enzima glicerol-3-fosfato deshidrogenasa (siglas en Inglés: GPD1) que tiene como un sustrato, NADH. La segunda es la forma de la mitocondria la enzima (siglas en Inglés: GPD2) que tiene como uno de sus sustratos, FAD+. La neto resultado es que hay una conversión continua de la glicolíticas intermedios, DHAP y glicerol-3-fosfato, con la consiguiente transferencia de los electrones de la reducción de NADH citosólico a la mitocondria oxida FAD+. Dado que los electrones mitocondrial de las FADH2 pienso en la vía de fosforilación oxidativa en la coenzima Q (a diferencia de NADH-ubiquinona

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